Причины аутоиммунного тиреоидита
Причины и механизм развития аутоиммунных патологий до конца не изучены. Выделяют такие факторы, которые могут провоцировать развитие тиреоидита Хашимото:
- перенесенные вирусные заболевания в тяжелой форме (ОРВИ, корь, краснуха, паротит и др.);
- наличие хронических очагов бактериальной инфекции (тонзиллит, кариес, абсцессы);
- долгое пребывание под солнечными лучами;
- сильный психоэмоциональный стресс;
- травмы и операции на щитовидной железе;
- избыток йода.
Эти обстоятельства являются лишь триггерами к развитию тиреоидита у людей с генетической склонностью к аутоиммунным процессам.
Возможные осложнения при отсутствии лечения и при неправильном самолечении.
Непосредственное осложнение аутоиммунного тиреодидита ー гипотиреоз. Он в свою очередь может приводить к развитию микседемы ー распространенного отека всего тела с нарушением функции всех органов и систем.
Если вовремя не выявить болезнь Хашимото, то могут развиться другие аутоиммунные процессы: ревматоидный артрит, болезнь Аддисона, волчанка и др.
Симптомы заболевания
Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы связаны с нарушением функций органа: усилением или недостаточностью выработки гормонов.
Признаки снижения уровня Т3 и Т4:
- подавленное состояние, депрессия;
- увеличение массы тела;
- отечность лица, век;
- непереносимость холода;
- запоры;
- сухость волос и кожи;
- снижение либидо;
- брадикардия;
- повышение артериального давления;
- нарушение менструального цикла, выкидыши, снижение фертильности (характерные симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы у женщин).
Деструктивные формы заболевания начинаются с проявлений тиреотоксикоза:
- потеря веса;
- повышение потливости;
- нервозность, агрессия;
- нарушения стула;
- тахикардия и т. д.
Выпячивание глазных яблок при тиреотоксикозе не успевает развиться. Уровень гормонов постепенно снижается, появляются симптомы гипотиреоза.
Также в разделе
Удаление матки Операция по удалению матки не является приговором, перечеркивающим вашу дальнейшую жизнь. В медицинской литературе это хирургическое вмешательство называется… | |
Внешние женские половые органы: вульва К внешним женским половым органам относится вульва . Она включает анатомические структуры, которые размещаются снаружи от лобка спереди в отверстие заднего… | |
Кондиломы у женщин Кондиломы у женщин на половых органах являются не такой уж редкой проблемой. Возбудителем этой патологии является ВПЧ (вирус папилломы человека). Сама болезнь… | |
Аднексит Аднексит — воспаление придатков матки (трубы, яичника, связок), возникает либо восходящим, либо нисходящим путем вторично с воспалительно-измененных органов… | |
Белые выделения у женщин Выделения из половых органов у женщин — это норма. Это вещество производится слизистым слоем, покрывающим влагалище. Выделения очищают половые органы… | |
Апоплексия яичника Апоплексия яичника (apoplexia ovarii) определяется как внезапно наступившее кровоизлияние в яичник при разрыве сосудов фолликула, стромы яичника, фолликулярной… | |
Кондиломы вульвы Кондиломы вульвы (папилломавирусная инфекция). Остроконечные кондиломы генитальной области представляют собой бородавчатые разрастания, покрытые… | |
Боли во время месячных Ощущение сильной боли в нижней части живота мешает девушке или женщине плодотворно работать. Примерно 10% женщин ощущают сильную боль, способную вызвать потери… | |
Первая помощь при кольпите, вагините и эрозии шейки матки
Женское здоровье — зыбкое, хрупкое, как и сами представительницы прекрасного пола. Даже на фоне полного благополучия случаются неожиданные проблемы…. |
|
Инфекции влагалища (виды и лечение) Вагинальные выделения в норме обычно являются белыми и почти не имеют запаха, рН влагалища в норме около 4,0. При микроскопии в вагинальном содержимом… |
АЦЦП
Анализ крови на АЦЦП заключается в определении титра антител к циклическому цитруллинированному пептиду и является одним из точных методов для подтверждения диагноза ревматоидного артрита. С его помощью болезнь можно обнаружить за несколько лет до возникновения симптомов.
Что показывает анализ АЦЦП
Цитруллин – это аминокислота, которая является продуктом биохимической трансформации другой аминокислоты – аргинина. У здорового человека цитруллин не принимает участия в синтезе белка и полностью выводится из организма.
Но при ревматоидном артрите цитруллин начинает встраиваться в аминокислотную пептидную цепочку белков синовиальной оболочки и хрящевой ткани суставов. «Новый» видоизмененный белок, имеющий в своем составе цитруллин, воспринимается иммунной системой как «чужой» и в организме начинают производиться антитела к цитруллин-содержащему пептиду (АЦЦП).
АЦЦП – это специфический маркер ревматоидного артрита, своеобразный предвестник заболевания на ранней стадии, обладающий высокой специфичностью.Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду обнаруживаются задолго до первых клинических признаков ревматоидного артрита и остаются в течение всей болезни.
Методика анализа и его значение
Для выявления АЦЦП используют иммунноферментный анализ. Анализ крови на АЦЦП проводят по принципу «инвитро» (в переводе с латинского — в пробирке), исследуется сыворотка из венозной крови. АЦЦП анализ крови может быть готов уже через сутки (зависит от вида лаборатории).
Выявление АЦЦП при ревматоидном артрите может указывать на более агрессивную, так называемую эрозивную форму заболевания, которая ассоциируется с более быстрым разрешением суставов и развитием характерных суставных деформаций.
Если результат анализа на АЦЦП оказывается положительным, то прогноз ревматоидного АЦЦП артрита считается менее благоприятным.
1
Исследование крови на АЦЦП
2
Анализ крови на С-реактивный белок
3
Исследование крови на АЦЦП
АЦЦП. Референсные значения
Диапазон нормальных значений для анализа на АЦЦП составляет приблизительно 0-5 ед/мл. Так называемая «АЦЦП норма» может колебаться в зависимости от лаборатории. Значения «АЦЦП нормы» у женщин и у мужчин одинаковые.
Так называемый «Повышенный АЦЦП», например, АЦЦП 7 ед/мл и более, указывает на высокую вероятность заболевания ревматоидным артритом. Результат анализа расцененный как «АЦЦП отрицательный» снижает вероятность заболевания ревматоидным артритом, хотя полностью его не исключает. Оценивать значения АЦЦП и проводить их интерпретацию должен всегда врач-ревматолог, имеющий опыт диагностики и лечения ревматоидного артрита, только ревматолог может учесть все нюансы.
Чтобы сдать анализ на АЦЦП, вам необходимо прийти на обследование натощак.
Показания к назначению анализа:
- ревматоидный артрит;
- ранний синовит;
- остеоартрит;
- ревматическая полимиалгия;
- псориатический артрит;
- болезнь Рейно;
- реактивный артрит;
- саркоидоз;
- склеродерма;
- синдром Шегрена;
- СКВ;
- васкулит;
- ювенильный РА.
Если вы хотите узнать стоимость анализа крови на АЦЦП, позвоните по телефону: +7 (495) 604-12-12.
Специалисты контакт-центра сообщат вам цену АЦЦП и объяснят, как готовиться к исследованию.
Этиология аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы
Воспаление возникает вследствие генетической мутации, которая изменяет механизмы взаимодействия клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Увеличивается клеточная агрессия против тканей щитовидной железы. Иммунная система организма распознает собственные тиреоидные антитела и начинает синтез специфических белков против функциональных структур и рецепторов гормонов. В результате атаки начинается воспаление, клетки щитовидной железы замещаются соединительной тканью. Гормонпродуцирующая функция снижается. У пациентов с генетической предрасположенностью помимо тиреоидита может развиваться зоб, ревматоидный артрит, витилиго и другие болезни.
Впервые симптомы и причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы были описаны японским врачом Хашимото, поэтому заболевание было названо его именем. Распространенность патологии – 3-4 % населения. Женщины болеют чаще, чем мужчины.
Классификация болезни
Виды тиреоидита по Международной Классификации Болезней (МКБ10):
- острый (гнойный и негнойный) – носит инфекционный характер. Тиреоидит протекает с частичным поражением доли щитовидной железы (очаговый) или распространяется на всю долю или орган (диффузный);
- подострый (тиреоидит Де Кервена) – проявляется в трех формах: гранулематозный, лимфоцитарный, пневмоцистный; по распространенности заболевание бывает очаговым и диффузным;
- хронический аутоиммунный (болезнь Хашимото);
- хронический тиреоидит Риделя (фиброзно-инвазивный).
Различают также гестационный тиреоидит у женщин, который возникает во время беременности или в послеродовой период, и патологию, спровоцированную приемом медикаментов. Заболевание в данных случаях не требует лечения и проходит самостоятельно.
Тиреотоксикоз
Тиреотоксикоз (повышенная функция щитовидной железы) во время беременности развивается относительно редко (в 1-2 на 1000 беременностей). Практически все случаи тиреотоксикоза у беременных женщин связаны с болезнью Грейвса (БГ или токсический диффузный зоб, хроническое аутоиммунное нарушение, при котором наблюдается увеличение и гиперфункция щитовидной железы) развитием гипертиреоза на фоне стимулирующего влияния ХГЧ. Если у женщины до беременности была болезнь Грейвса, то риск обострения (рецидива) заболевания высокий в ранний период беременности.
Неадекватное лечение тиреотоксикоза связано с развитием осложнений: самопроизвольный аборт, замедленное внутриутробное развитие плода, мертворождение, преждевременные роды, преэклампсия, сердечная недостаточность.
Если женщина с болезнью Грейвса планирует проведение программ ВРТ, то только на фоне стойкой нормализации функции щитовидной железы (минимум через 24 месяца т.е. 18 месяцев лечение + нормальные показатели тиреоидных гормонов в течение минимум 6 месяцев без лечения!). Неадекватно пролеченная Болезнь Грейвас четко связана с неблагоприятными исходами беременности, в частности риском невынашивания, в программах ВРТ!
Оценка функции щитовидной железы проводится по уровню тиреотропного гормона (ТТГ), тиреоидных гормонов крови (Т4, ТЗ) с оценкой титра «тиреоидстимулирующих» АТ в крови (АТ к рТТГ, должны быть значимо повышены!).
Согласно современным представлениям, тиреотоксикоз на фоне болезни Грейвса не является показанием для прерывания беременности, поскольку в настоящее время разработаны эффективные и относительно безопасные методы консервативного лечения данного заболевания.
В случае, если у беременной женщины (в т.ч. молодой с сохраненным овариальным резервом и планирующей ВРТ) имеет место тиреотоксикоз, то основной целью лечения является назначение тиреостатиков (лекарственные препараты, которые подавляют синтез гормонов щитовидной железы) в минимально эффективной дозе для поддержания уровня Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нормы. Препаратом выбора (с учетом безопасности для плода) в I триместре считается пропилтиоурацил (ПТУ), со второго триместра — используется тиамазол (тирозол) в эквивалентной дозе. Контроль уровня Т4, ТЗ проводится каждые 4 недели.
С увеличением срока беременности закономерно происходит уменьшение тяжести тиреотоксикоза и снижение потребности в препаратах, которые у большинства женщин в III триместре беременности, как правило, полностью отменяют. При приеме малых доз ПТУ (100 мг/сут) или тирозола (5-10 мг) грудное вскармливание достаточно безопасно для ребенка. Однако через 2-3 месяца после родов в большинстве случаев развивается рецидив (утяжеление) тиреотоксикоза, требующий увеличения дозы тиреостатика.
Альтернативным методом лечения тиреотоксикоза у женщины вне беременности (в т.ч. молодой с сохраненным овариальным резервом и планирующей ВРТ) на фоне болезни Грейвса (или его рецидива после терапии тиреостатиками) может быть терапия радиоактивным йодом (I-131). После терапии радиоактивным йодом планирование самостоятельной беременности или проведение программ ВРТ возможно только через 12 месяцев после окончания лечения, в течение всего периода лечения (12 мес.) необходимо использовать эффективные методы контрацепции — терапия радиоактивным йодом в период беременности и лактации противопоказана!
Следует знать, что у женщин старшего репродуктивного возраста (старше 35 лет) со сниженным овариальным резервом методом выбора лечения болезни Грейвса является хирургическое — удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия). Такая тактика лечения признана наиболее эффективной и безопасной и дает возможность планировать проведение ВРТ в максимально короткие сроки! Тактика длительного лечения тиреостатиками (более 1,5 лет) и последующее наблюдение (6 месяцев) для подтверждения стойкой нормализации функции ЩЖ, а так же высокая вероятность рецидива тиреотоксикоза во время беременности в программах ВРТ не оправдана у женщин позднего репродуктивного возраста.
Нередко в послеродовом периоде происходит обострение заболевания ЩЖ (у 5-9% всех женщин), которое имело место у матери до зачатия. Поэтому после родов такие женщины должны продолжать наблюдаться у эндокринолога.
Медицинские статьи
Одной из главных проблем мирового здравоохранения остаются онкологические заболевания и, в частности, рак легкого. И сегодня рак легкого чаще диагностируется уже на поздних стадиях, когда опухольувеличилась и/или распространилась на другие органы. Причиной позднего выявления чаще всего оказывается отсутствие у пациента характерных симптомов на ранней стадии.
Инфекция, вызываемая вирусом папилломы человека (ВПЧ) – это самое распространенное заболевание, передаваемое половым путем. Известно более 100 типов вируса папилломы человека, из них 14 являются наиболее онкогенными, то есть, приводящими к развитию рака.
Офтальмология является одной из наиболее динамично развивающихся областей медицины. Ежегодно появляются технологии и процедуры, позволяющие получать результат, который еще 5–10 лет назад казался недостижимым. К примеру, в начале XXI века лечение возрастной дальнозоркости было невозможно. Максимум, на что мог рассчитывать пожилой пациент, — это на…
Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя…
Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать…
Диагностика аутоиммунного тиреоидита
Заболевание не имеет характерных симптомов, поэтому для дифференциальной диагностики пациент должен пройти комплексное обследование. В первую очередь прием эндокринолога. Врач собирает анамнез, осматривает пациента, определяет наличие или отсутствие пальпируемых изменений в структуре щитовидной железы.
Лабораторные анализы крови при аутоиммунном тиреоидите:
- антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО);
- антитела к рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ);
- уровень ТТГ, Т3, Т4.
Первичный гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите проявляется повышением ТТГ при нормальном или сниженном уровне тиреоидных гормонов. Титры АТ-ТПО повышены.
Инструментальные методы диагностики:
- Ультразвуковое исследование. Обнаруживают снижение эхосигнала от железистой ткани;
- Сцинтиграфия. Процедура назначается для дифференциальной диагностики аутоиммунного тиреоидита, сопровождающегося тиреотоксикозом, от других заболеваний со схожими симптомами. Пораженная щитовидная железа не накапливает контраст или удерживает его в малых количествах;
- Тонкоигольная биопсия (ТАБ). Морфологическое исследование материала выявляет плазмоциты и лимфоциты в тканях. Характерными для аутоиммунных тиреоидитов являются клетки Гюртле-Ашкенази.
Дифференциальная диагностика хронической и деструктивной формы болезни проводится на фоне гормонозаместительной терапии. Пациент в течение года принимает препараты до стабилизации состояния. Затем лечение отменяют и контролируют гормональный фон больного. Если изменений в биохимических показателях крови не происходит, значит, функция щитовидной железы восстановлена полностью, хронизация отсутствует.
Причины аутоиммунного тиреоидита
Причины и механизм развития аутоиммунных патологий до конца не изучены. Выделяют такие факторы, которые могут провоцировать развитие тиреоидита Хашимото:
- перенесенные вирусные заболевания в тяжелой форме (ОРВИ, корь, краснуха, паротит и др.);
- наличие хронических очагов бактериальной инфекции (тонзиллит, кариес, абсцессы);
- долгое пребывание под солнечными лучами;
- сильный психоэмоциональный стресс;
- травмы и операции на щитовидной железе;
- избыток йода.
Эти обстоятельства являются лишь триггерами к развитию тиреоидита у людей с генетической склонностью к аутоиммунным процессам.
Возможные осложнения при отсутствии лечения и при неправильном самолечении.
Непосредственное осложнение аутоиммунного тиреодидита ー гипотиреоз. Он в свою очередь может приводить к развитию микседемы ー распространенного отека всего тела с нарушением функции всех органов и систем.
Если вовремя не выявить болезнь Хашимото, то могут развиться другие аутоиммунные процессы: ревматоидный артрит, болезнь Аддисона, волчанка и др.
Хронический тиреоидит Риделя
Причины
Механизм заболевания мало изучен. Специалисты называют одной из причин тиреоидита Ридела системные аутоиммунные патологии, сопровождающиеся повышенной активностью плазматических клеток. В организме больного растет уровень иммуноглобулинов с цитотоксическими свойствами. Функциональная ткань щитовидной железы отмирает, образуются грубые фиброзные участки. В группу риска по тиреоидиту Риделя также входят пациенты с эндемическим зобом или базедовой болезнью в анамнезе.
Симптомы
Симптомы хронического тиреоидита Риделя схожи с онкологическими. Щитовидная железа сильно уплотняется. Пациент чувствует сдавливание в области шеи, но орган не болезненный при пальпации.
Характерные симптомы хронического тиреоидита щитовидной железы:
- Быстрое увеличение органа и развитие воспалительного процесса, как в случаях со злокачественными новообразованиями.
- Приступы удушья.
- Длительный кашель, хрипота.
- Нарушение глотания.
Диагностика
Анализ крови показывает следующие результаты:
- наличие антител анти-ТПО (у более чем половины пациентов);
- повышение ТТГ в 30 % случаев;
- норма ТТГ, Т3, Т4 в 70 % случаев.
Инструментальные методы обследования, такие как УЗИ, МРТ, не информативны. Дифференциальная диагностика тиреоидита Риделя и злокачественного новообразования возможна только по результатам биопсии. Цитологическое исследование показывает иммунное воспаление на фоне выраженного фиброза без опухолевых признаков.
Лечение
В терапии тиреоидита Риделя важно предупредить развитие осложнений. Декомпрессию органов шеи проводят хирургическим путем
В сложных клинических случаях щитовидную железу удаляют полностью. Медикаментозное лечение на первом этапе не всегда эффективно ввиду быстрого разрастания тканей.
После хирургической декомпрессии назначают препараты против аутоиммунных процессов. Пациент получает глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты, лекарства, подавляющие фиброз в тканях.
Хронический тиреоидит Риделя
Причины
Механизм заболевания мало изучен. Специалисты называют одной из причин тиреоидита Ридела системные аутоиммунные патологии, сопровождающиеся повышенной активностью плазматических клеток. В организме больного растет уровень иммуноглобулинов с цитотоксическими свойствами. Функциональная ткань щитовидной железы отмирает, образуются грубые фиброзные участки. В группу риска по тиреоидиту Риделя также входят пациенты с эндемическим зобом или базедовой болезнью в анамнезе.
Симптомы
Симптомы хронического тиреоидита Риделя схожи с онкологическими. Щитовидная железа сильно уплотняется. Пациент чувствует сдавливание в области шеи, но орган не болезненный при пальпации.
Характерные симптомы хронического тиреоидита щитовидной железы:
- Быстрое увеличение органа и развитие воспалительного процесса, как в случаях со злокачественными новообразованиями.
- Приступы удушья.
- Длительный кашель, хрипота.
- Нарушение глотания.
Диагностика
Анализ крови показывает следующие результаты:
- наличие антител анти-ТПО (у более чем половины пациентов);
- повышение ТТГ в 30 % случаев;
- норма ТТГ, Т3, Т4 в 70 % случаев.
Инструментальные методы обследования, такие как УЗИ, МРТ, не информативны. Дифференциальная диагностика тиреоидита Риделя и злокачественного новообразования возможна только по результатам биопсии. Цитологическое исследование показывает иммунное воспаление на фоне выраженного фиброза без опухолевых признаков.
Лечение
В терапии тиреоидита Риделя важно предупредить развитие осложнений. Декомпрессию органов шеи проводят хирургическим путем
В сложных клинических случаях щитовидную железу удаляют полностью. Медикаментозное лечение на первом этапе не всегда эффективно ввиду быстрого разрастания тканей.
После хирургической декомпрессии назначают препараты против аутоиммунных процессов. Пациент получает глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты, лекарства, подавляющие фиброз в тканях.