Бетадин

Тиреоткосикоз

Эндокринное заболевание, связанное с тем, что щитовидная железа вырабатывает повышенное количество гормонов. У девочек встречается значительно чаще, чем у мальчиков. Чаще всего, у детей тиреотоксикоз развивается после некоторых заболеваний: ангины, гриппа, скарлатины, дифтерии, ревматизма, туберкулеза и др. Кроме того изменения в работе щитовидной железы могут возникнут вследствие аллергии.

Симптомы тиреотоксикоза у детей:

1. увеличение щитовидной железы (зачастую это может установить только врач)
2. изменение формы глаз, они кажутся большими и выходящими из орбит
3. белая полоска склеры между верхним краем радужки глаза и верхним веком
4. тахикардия, сердечные шумы
5. повышенная нервозность, раздражительность, агрессивность
6. нарушения сна
7. потеря веса
8. нарушения полового развития

Гипотиреоз (гипофункция ЩЖ)

Показатели ТТГ на этапе планирования зачатия выше 2,5 мЕ/л считаются неудовлетворительными и уже расцениваются как снижение функции ЩЖ. Связано это с тем, что при таком уровне ТТГ щитовидная железа не сможет обеспечить возрастающую во время беременности потребность в тиреоидных гормонах.

Итак, если гипофункция ЩЖ выявлена еще до беременности, то зачатие нужно будет отложить до момента полной компенсации гипотиреоза. Для этого, эндокринолог, помимо йодной профилактики, назначит гормонозаместительну терапию левотироксином . Целью которой будет достижение уровня ТТГ менее 2,5 мЕд/л. Как только будут достигнуты эти показатели можно будет приступать к зачатию. Далее, при установлении факта наличия беременности потребуется увлечение дозы левотироксина на 50 мкг и контроль уровня гормонов (ТТГ и Т4св) каждые 8-10 недель. Целевые уровни ТТГ зависят от срока беременности: так в I триместре они составляют 0,1- 2,5 мЕд/л, во II триместре 0,2 – 3,0 мЕд/л, в III триместре 0,3 – 3,0 мЕд/л

Если гипотиреоз выявлен уже во время беременности, то потребуется срочное назначение левотироксина в полной дозе, без титрации. Для беременных она составляет 2,3 мкг на 1 кг веса. Через 2-3 недели необходим контроль уровня Т4св, который должен находиться на верхне нормальных значениях. ТТГ целесообразно исследовать не ранее чем через 4-6 нед, так как данный показатель меняется медленно. При достижении целевых уровней ТТГ и Т4св, контроль этих показателей, как указывалось выше, каждые 8-10 нед.

После родов потребность в тиреоидных гормонах снижается, в связи с этим доза левотироксина обычно уменьшается. Не стоит забывать, что препараты йода в дозе 200 мкг/сут необходимо продолжать принимать до окончания лактации.

Виды йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Недостаток содержания йода в организме вызывает развитие череды последовательных приспособительных процессов для поддержания нормального синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. При длительном дефиците этих гормонов происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием йододефицитных заболеваний, и этот термин, введённый ВОЗ, выделяет факт, что недостаток йода в организме— не единственное и не самое тяжкое его последствие. К йододефицитным заболеваниям относятся:

Йододефицитный гипотиреоз, который выступает как наиболее тяжкое последствие острой нехваткийода. Он выражается дефицитом тиреоидных гормонов в организме. Истинный йододефицитный гипотиреоз с повышением уровня ТТГ у взрослого населения развивается при крайне тяжелом (менее 20-25 мкг в сутки), длительном отсутствии нормального уровня йода в рационе. Однако отсутствующие врождённые тиреоидные энзимопатии при легком/средне-тяжелом дефиците йода не всегда приводят к йододефицитному гипотериозу, который может развиться вследствие аутоиммунного тиреодита и последствий хирургических действий на щитовидной железе.

Тиреотоксикоз в старшей возрастной группе, возникающий за счет развертывания функциональной автономии щитовидной железы, является серьёзной проблемой регионов с лёгкой и умеренной недостаточностью йода.

У новорожденных детей значительно более высокий, чем у взрослых, уровень обмена тиреоидных гормонов, поэтому умеренный и легкий дефицит йода приводит к уменьшению его содержания в щитовидной железе, что, в свою очередь, ведёт к развитию так называемой транзиторной неонатальной гипертиротропинемии (временному повышению уровня ТТГ). Этот редкостный факт обнаруживается при неонатальном обследовании на врожденный гипотиреоз, а степень его распространенности определяет показатели выраженности йододефицита у населения.

Диффузный эутиреоидный зоб — наиболее часто возникающая равномерная гиперплазия щитовидной железы в виде компенсаторного механизма синтеза тиреоидных гормонов на фоне дефицита йода. Диффузный эндемический зоб развивается у людей, живущих в йододефицитных местностях (более 10% населения с этим диагнозом), а диффузным спорадическим зобом страдают пациенты из регионов с нормальным содержанием йода. Механизм развития спорадического зоба мало изучен, эндокринологи склоняются к врожденным нарушениям ферментативного синтеза тиреоидных гормонов.

Узловой зоб (неравномерное увеличение щитовидки с образованием узлов) является вторым по частоте развития йододефицитным заболеванием, не нарушающим, однако, функций железы, хотя после применения йодосодержащих препаратов может вызвать тиреотоксикоз.

Гипотериоз является крайней стадией недостатка йода, определяющей резкое снижение уровня тиреоидных гормонов в организме. Различают первичный гипотиреоз — заболевание самой щитовидной железы и вторичный — поражение гипоталамо-гипофизарной системы, вызванное недостаточной концентрацией тиреотропного гормона и, соответственно, снижением функции щитовидной железы. Гипотиреозу чаще всего подвержены женщины старше 40 лет.

Синдромом относительной гестационной гипотироксинемии назвали временный йододефицит без снижения выработки тиреоидных гормонов, который легко аннулируется с помощью препаратов йода. Однако гипотироксинемия во время беременности приводит к нарушениям умственного развития плода, не развивающимся до тяжкой стадии олигофрении.

Профилактика йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Наиболее эффективной и недорогой считается массовая йодная профилактика, заключающаяся в употреблении йодированной пищевой поваренной соли. С помощью всеобщего йодирования проблема йодного дефицита может быть ликвидирована в глобальном масштабе. В некоторых странах выпускают и другие продукты, обогащенные йодом (хлеб, булочки).

К профилактическим мерам относится также избегание таких факторов риска, как:

• питание с недостаточным содержанием йода и селена (синергиста йода, без которого йод не усваивается);
• радиоактивное облучение;
• табакокурение и употребление алкогольных напитков (этиловый спирт нивелирует количество йода в организме);
• употребление оральных контрацептивов, снижающих уровень йода в организме;
• контактирование с перхлоратами и тиоцианатами.

Проведение групповой и индивидуальной йодной профилактики актуально во времена наибольшего риска йододефицитного заболевания и заключается в приёме физиологического йода. К примеру, в периоды беременности, грудного вскармливания, в пожилом возрасте (а эти периоды — весьма предрасполагающие к развитию йододефицитных заболеваний) женщинам необходима особенно надежная индивидуальная йодная профилактика, состоящая в приёме 200 мкг йодида калия ежедневно.

Послеродовой тиреоидит

Данное состояние характеризуется временным нарушением функции ЩЖ, возникающим на протяжении первого года после родов. В патогенезе (механизм зарождения и развития болезни) послеродового тиреоидита лежит аутоиммунное воспаление ЩЖ развивающееся на фоне генетической предрасположенности (установлена четкая взаимосвязь с генами НЬА-А26/ ВW46/ВW67/А1/В8 у женщин с данным заболеванием).Основное значение в развитии послеродового тиреоидита отводится иммунной реакции, или феномену «рикошета», который заключается в резком увеличении активности иммунной системы после ее долгого как известно физиологического подавления во время беременности, что у предрасположенных лиц может спровоцировать развитие аутоиммунного заболевания ЩЖ.

Классическая клиническая картина включает в себя трехфазный процесс.

Вначале через 8-12 недель после родов развивается транзиторный гипертиреоз (повышенный уровень тиреоидных гормонов в крови), обусловленный высвобождением в кровь готовых тиреоидных гормонов, запасенных в ЩЖ, продолжается в среднем 1-2 месяцев, специфического лечения не требуется.

Затем следует фаза восстановления функции ЩЖ, завершающаяся фазой гипотиреоза (снижением функции ЩЖ), при которой уже необходимо назначение заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов (L-Т4).

Гипотиреоидная фаза имеет большое количество симптомов: депрессия, раздражительность, сухость кожи, астения, повышенная утомляемость, головная боль, снижение способности, концентрации внимания, склонность к запорам, мышечные и суставные боли.

Контроль гормонов крови (ТТГ, Т4) проводится каждые 4 недели. Через 6-8 месяцев функция ЩЖ, как правило, восстанавливается.

Автор статьи Татьяна Юрьевна Голицына, врач-эндокринолог Института репродуктивной медицины REMEDI

Транзиторный гестационный гипертиреоз.

Во время I триместра беременности, в связи со стимулирующим влиянием хорионического гонадотропина (ХГЧ) на ЩЖ, возможно развитие транзиторного гестационного гипертиреоза. Это состояние является физиологическим и не требует лечения. Так, у 2% беременных при обследовании выявляется низкий уровень тиреотропного гормона (ТТГ ) и повышенный уровень свободной фракции тироксина (Т4св). Клинически транзиторный гестационный гипертиреоз часто никак себя не проявляет, в редких случаях возможны незначительные проявления тиреотоксикоза. При подобном состоянии ТТГ и Т4св обычно незначительно выходят за границы нормы. Однако, иногда, уровень свободного тироксина может достигать 30-40 пкмоль/л. В этом случае потребуется дифференцировать данное состояние с истинным тиреотоксикозом.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз (повышенная функция щитовидной железы) во время беременности развивается относительно редко (в 1-2 на 1000 беременностей). Практически все случаи тиреотоксикоза у беременных женщин связаны с болезнью Грейвса (БГ или токсический диффузный зоб, хроническое аутоиммунное нарушение, при котором наблюдается увеличение и гиперфункция щитовидной железы) развитием гипертиреоза на фоне стимулирующего влияния ХГЧ. Если у женщины до беременности была болезнь Грейвса, то риск обострения (рецидива) заболевания высокий в ранний период беременности.

Неадекватное лечение тиреотоксикоза связано с развитием осложнений: самопроизвольный аборт, замедленное внутриутробное развитие плода, мертворождение, преждевременные роды, преэклампсия, сердечная недостаточность.

Если женщина с болезнью Грейвса планирует проведение программ ВРТ, то только на фоне стойкой нормализации функции щитовидной железы (минимум через 24 месяца т.е. 18 месяцев лечение + нормальные показатели тиреоидных гормонов в течение минимум 6 месяцев без лечения!). Неадекватно пролеченная Болезнь Грейвас четко связана с неблагоприятными исходами беременности, в частности риском невынашивания, в программах ВРТ!

Оценка функции щитовидной железы проводится по уровню тиреотропного гормона (ТТГ), тиреоидных гормонов крови (Т4, ТЗ) с оценкой титра «тиреоидстимулирующих» АТ в крови (АТ к рТТГ, должны быть значимо повышены!).

Согласно современным представлениям, тиреотоксикоз на фоне болезни Грейвса не является показанием для прерывания беременности, поскольку в настоящее время разработаны эффективные и относительно безопасные методы консервативного лечения данного заболевания.

В случае, если у беременной женщины (в т.ч. молодой с сохраненным овариальным резервом и планирующей ВРТ) имеет место тиреотоксикоз, то основной целью лечения является назначение тиреостатиков (лекарственные препараты, которые подавляют синтез гормонов щитовидной железы) в минимально эффективной дозе для поддержания уровня Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нормы. Препаратом выбора (с учетом безопасности для плода) в I триместре считается пропилтиоурацил (ПТУ), со второго триместра — используется тиамазол (тирозол) в эквивалентной дозе. Контроль уровня Т4, ТЗ проводится каждые 4 недели.

С увеличением срока беременности закономерно происходит уменьшение тяжести тиреотоксикоза и снижение потребности в препаратах, которые у большинства женщин в III триместре беременности, как правило, полностью отменяют. При приеме малых доз ПТУ (100 мг/сут) или тирозола (5-10 мг) грудное вскармливание достаточно безопасно для ребенка. Однако через 2-3 месяца после родов в большинстве случаев развивается рецидив (утяжеление) тиреотоксикоза, требующий увеличения дозы тиреостатика.

Альтернативным методом лечения тиреотоксикоза у женщины вне беременности (в т.ч. молодой с сохраненным овариальным резервом и планирующей ВРТ) на фоне болезни Грейвса (или его рецидива после терапии тиреостатиками) может быть терапия радиоактивным йодом (I-131). После терапии радиоактивным йодом планирование самостоятельной беременности или проведение программ ВРТ возможно только через 12 месяцев после окончания лечения, в течение всего периода лечения (12 мес.) необходимо использовать эффективные методы контрацепции — терапия радиоактивным йодом в период беременности и лактации противопоказана!

Следует знать, что у женщин старшего репродуктивного возраста (старше 35 лет) со сниженным овариальным резервом методом выбора лечения болезни Грейвса является хирургическое — удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия). Такая тактика лечения признана наиболее эффективной и безопасной и дает возможность планировать проведение ВРТ в максимально короткие сроки! Тактика длительного лечения тиреостатиками (более 1,5 лет) и последующее наблюдение (6 месяцев) для подтверждения стойкой нормализации функции ЩЖ, а так же высокая вероятность рецидива тиреотоксикоза во время беременности в программах ВРТ не оправдана у женщин позднего репродуктивного возраста.

Нередко в послеродовом периоде происходит обострение заболевания ЩЖ (у 5-9% всех женщин), которое имело место у матери до зачатия. Поэтому после родов такие женщины должны продолжать наблюдаться у эндокринолога.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ или болезнь Грейвса).

Пациенткам, страдающим данной патологией необходимо тщательно планировать беременность, так как некомпенсированный тиреотоксикоз может серьезно осложнить течение беременности, и представляет опасность, как для здоровья матери, так и плода. Больная должна быть предупреждена обо всех рисках и особенностях лечения ДТЗ при беременности.

В связи с этим, оптимальным, является проведение хирургического лечения или радиойодтерапии еще до зачатия. После выполненной хирургом тиреоидэктомии или предельно субтотальной резекции ЩЖ планирование беременности может быть разрешено уже через 2 месяца. Обязательным условием для этого будет являться полная компенсация послеоперационного гипотиреоза препаратами левотироксина , и достижение целевого уровня ТТГ менее 2,5 мЕд/л. При возникновении беременности доза левотироксина увеличивается на 50 мкг в сутки. Кроме этого к терапии добавляется йодид калия в дозе 200 мкг/сут для предотвращения йодной недостаточности у плода.

При лечении радиоактивным йодом беременность следует отложить на 6-12 мес. Во всем остальном тактика ведения таких пациенток не отличается от послеоперационного гипотиреоза.

Помимо этого, зачатие могут планировать женщины с ДТЗ, достигшие стойкой ремиссии после проведенного длительного курса консервативной терапии. У таких пациенток рецидив заболевания во время беременности маловероятен. Связано это, прежде всего, с угнетением иммунной системы на всех сроках беременности.

К счастью, манифестация болезни Грейвса при беременности возникает достаточно редко, всего в 0,2% случаев. Что, также, обусловлено иммунносупрессией.

Для лечения диффузного токсического зоба во время беременности необходимо назначение тиреостатических препаратов. Препаратом выбора в 1 триместре является Пропицил в дозе не превышающей 200 мг/сут. Во втором и третьем триместрах — Тирозол в дозах не более 15 мг/сут. Контроль свободного тироксина осуществляют через 2-3 нед. Затем, после достижения целевых значений Т4св, доза антитиреоидного препарата постепенно снижается до минимальной поддерживающей (для Тирозола 2,5 мг/сут, для Пропицила 25 мг/сут). Следует заметить, что ведение беременных необходимо осуществлять на минимально низких дозах тиреостатиков, так как они все проходят через гематоплацентарный барьер и могут привести к угнетению функции ЩЖ у плода. К III триместру, в связи с иммунной супрессией, часто наступает временная ремиссия ДТЗ, поэтому тиреостатики отменяют. Контроль гормонального фона при болезни Грейвса необходимо осуществлять каждые 3-4 недели.

После родов, функция иммунной системы восстанавливается, и возникает рецидив заболевания. Это опять потребует назначение препаратов, подавляющих функцию ЩЖ. В период лактации большие дозы тиреостатиков противопоказаны, так как они проникают в грудное молоко. Допустимыми считаются 100 мг/сут для Пропицила и 10мг/сут для Тирозола. Если возникает необходимость назначения более высоких доз, то больной следует прекратить кормление грудью, так как это может привести к угнетению функционирования ЩЖ малыша, а также развитию у него зоба.

При тяжелом течении ДТЗ, отсутствии компенсации тиреотоксикоза допустимыми дозами препаратов, а также в случае непереносимости терапии или отказе женщины от приема таблеток, во 2 триместре беременности возможно проведение хирургического лечения. После операции сразу необходимо назначить полную дозу левотироксина из расчета 2,3 мкг/кг и йодомарин 200. Дальнейшая тактика ведения таких пациенток, как при банальном послеоперационном гипотиреозе.

Лечение радиоактивным йодом во время беременности категорически противопоказано.

Если хирургическое лечение проведено после родов, то заместительная гормональная терапия (ЗГТ) проводится в обычных дозах. После операции возможно возобновление лактации

В этом случае важно не забыть подключить к левотироксину йодид калия на весь лактационный период

Гипотиреоз

В ситуации, когда у женщины еще до беременности имеет место заболевание ЩЖ, приводящее к снижению ее функции (гипотиреоз), физиологическая гиперстимуляция ЩЖ во время наступившей беременности (самостоятельно или в программах ЭКО) в той или иной степени затрагивает ее резервные возможности, и даже использование мощных компенсаторных механизмов оказывается недостаточной для обеспечения столь значительного увеличения продукции тиреоидных гормонов во время беременности.

Гипотиреоз во время беременности наиболее опасен для развития плода и в первую очередь поражением центральной нервной системы, внутриутробной гибелью, формированием врожденных пороков развития, а так же рождением ребенка с малым весом, неврологическими заболеваниями у новорожденного. Состояние гипотиреоза у матери повышает риск самопроизвольных абортов, послеродовых кровотечений, преэклампсии (нарушение мозгового кровообращения, что может привести к отеку мозга, повышению внутричерепного давления, функциональным нарушениям нервной системы).

Оценка функции ЩЖ проводится всем женщинам с нарушениями репродуктивной функции (бесплодием, невынашиванием беременности и др.). Своевременная коррекция нарушений функции щитовидной железы осуществляется эндокринологом на этапе подготовки к программам ВРТ!

Компенсированный гипотиреоз не является противопоказанием для планирования беременности в т.ч. в программах ВРТ! (у женщин с компенсированным гипотиреозом при наступлении беременности и возрастанием потребности в тиреоидных гормонах доза левотироксина (L-Т4), которую они принимали до беременности, сразу увеличивают примерно на 30-50%).

Оценка функции щитовидной железы проводится только по уровню тиреотропного гормона («ТТГ») крови (гормон, выделяемый передней долей гипофиза — железы, находящейся на нижней поверхности мозга, и оказывающей непосредственное стимулирующее влияние на работу ЩЖ).

Как упоминалось выше, в норме на ранних сроках беременности характерен высоконормальный или даже повышенный уровень тиреоидных гормонов, в связи с чем «по принципу отрицательной обратной связи» будет отмечаться низкий или даже подавленный (у 20-30% женщин) уровень ТТГ: < 2,5 мЕд/л.

Скрининг на нарушения функции ЩЖ целесообразно проводить в самые ранние сроки: лучше во время определения (β-субъединицы ХГ для констатации беременности!

Если уровень ТТГ превышает 2,5 мМЕ/л, женщине показана заместительная терапия препаратами левотироксина (L-Т4). Контроль уровня ТТГ и Т4 крови целесообразно проводить каждые 4 недели в I триместре, и далее по необходимости. Адекватной заместительной терапией считается поддержание уровня ТТГ на нижней границе референсных значений для соответствующего срока беременности.

Врожденный гипотериоз

Щитовидная железа закладывается у малыша уже на 4-5 неделе внутриутробного развития. И на ее формирование огромное влияние оказывает питание мамы и главное – достаточное употребление ею во время беременности йода.

Нехватка йода в период внутриутробного развития и в раннем детском возрасте может привести к серьезным патологиям щитовидной железы, к проблемам с интеллектуальным и физическим развитием ребенка в дальнейшем.

Развитие гипотиреоза (понижения функции щитовидной железы) во внутриутробном и неонатальном периодах может привести к необратимому снижению умственного развития ребенка. На фоне недостаточности йода, эндемического зоба и гипотиреоза могут происходить нарушения в формировании мозга ребенка, проявляющиеся в широком диапазоне – от снижения интеллекта легкой степени до тяжелых форм эндемического кретинизма

Следует обратить внимание на то, что в ряде случаев эти отклонения в состоянии здоровья детей, не обнаруженные в период новорожденности, проявляются не сразу, а в период полового созревания. При этом возможны различные проявления: снижение воспроизведения слуховой информации, ухудшение зрительной памяти, другой психической деятельности, а также адаптационных возможностей центральной нервной системы

Более того, было установлено, что на фоне хронической недостаточности йода у 30–60% детей имеются поведенческие, эмоциональные отклонения, отмечаются нарушения формирования личности. Исследования, проведенные в разных странах мира, продемонстрировали, что средний показатель умственного развития (IQ) в регионах с выраженным йодным дефицитом на 15–20% ниже, чем в областях, где такого дефицита не наблюдается.

Заподозрить гипотиреоз у новорожденного можно по следующим симптомам:

1. вес при рождении более 4 кг
2. длительная желтуха, отечность
3. сухость, шелушение кожи
4. синюшность в области носа
5. хронические запоры

В роддоме в обязательном порядке делают анализ на врожденный гипотиреоз. Для этого у новорожденного берут кровь из пятки, определяют уровень ТТГ

Не отказывайтесь от проведения этого анализа, ведь при врожденном гипотиреозе очень важно начать лечение как можно раньше! При своевременно начатом лечении возможна компенсация всех нарушений без развития каких-либо осложнений.

Выводы

Имеется множество рекомендаций рутинного применения йода при беременности, при том, что степень ее эффективности и безопасности в популяциях с небольшой йодной недостаточностью или ее отсутствием до сих пор остается неизвестна. Несмотря на то,  что плацебо-контролируемые рандомизированные исследования в таких популяциях могут показаться не этичными, рекомендации, данные в отсутствие качественной доказательной базы, также вызывают вопросы с точки зрения этической ответственности врачей и в результате могут привести к снижению комплаэнтности.

РКИ с адекватным размером выборки гарантированно смогут дать точные доказательства для обеспечения наилучшей помощи беременным женщинам и нормального роста и развития их детей.