Лактазная недостаточность

Разновидности лактазной недостаточности

В зависимости от причин, бывает первичная и вторичная лактазная недостаточность.

Первичная лактазная недостаточность связана с врожденным дефицитом фермента лактазы. Этот вид заболевания встречается крайне редко.

Лечением первичной лактазной недостаточности будет являться снижение количества лактозы в пище (лактоза содержится в молоке, а также во всех блюдах и продуктах, в состав которых входит молоко), вплоть до полного исключения.

Вторичная лактазная недостаточность связана с повреждением клеток кишечника и, как следствие, уменьшением выработки лактазы. Именно такой тип заболевания чаще всего диагностируют у малышей педиатры. Хорошие новости для родителей – такая лактазная недостаточность, как правило, носит временный характер и проходит при восстановлении слизистой кишечника. «А что же это за причины, которые приводят к повреждению клеток кишечника?», – спросите Вы. Это может быть аллергия на белок коровьего молока, наличие у ребенка паразитов (лямблии, глисты), кишечные инфекции (ротавирусная, энтеровирусная), воспалительные заболевания кишечника.

В таком случае особое внимание должно быть уделено лечению основного заболевания, из-за которого и развилась вторичная лактазная недостаточность. Также необходимо снизить количество лактозы в питании малыша, но только на тот период, пока слизистая оболочка его тонкой кишки полностью не восстановится.. Не рекомендуется полностью исключать лактозу из питания грудного ребенка, ведь она важна для развития головного мозга и зрения, а также для поддержания кишечной микрофлоры крохи

Давайте подробнее рассмотрим, как снизить количество лактозы на разных типах вскармливания.

Не рекомендуется полностью исключать лактозу из питания грудного ребенка, ведь она важна для развития головного мозга и зрения, а также для поддержания кишечной микрофлоры крохи. Давайте подробнее рассмотрим, как снизить количество лактозы на разных типах вскармливания.

Если Ваш малыш находится на естественном вскармливании, врач может рекомендовать использование препаратов лактазы, которые смешиваются со сцеженным грудным молоком и расщепляют лактозу, не оказывая влияния на его остальные свойства.

В случае искусственного вскармливания следует заменить смесь на специальную низколактозную. Безлактозные продукты назначаются при тяжелых формах лактазной недостаточности, когда использование низколактозных смесей неэффективно.

Важно подобрать смесь, содержащую максимально возможное количество лактозы, которое не будет вызывать появления у малыша симптомов лактазной недостаточности. Так, содержание лактозы в смеси Similac Низколактозный составляет 0,2 г на 100 мл (при стандартном разведении)

Она не уступает по безопасности и переносимости современным базовым молочным смесям и обеспечивает те же темпы физического развития, что и смеси с нормальным содержанием лактозы. Отсутствие в составе пальмового масла и наличие пребиотиков способствует комфортному пищеварению малыша, а нуклеотиды помогают развить у крохи иммунитет.

Помните: лактазная недостаточность у грудничков в большинстве случаев является решаемой проблемой. Запаситесь терпением: зачастую достаточно просто скорректировать питание ребенка, и он почувствует себя лучше. Здоровья Вашему малышу!

Материал подготовлен на основании источников:
1. Мухина Ю.Г., Шумилов П.В., Дубровская М.И. и др. Современные подходы к диагностике и терапии дисахаридазной недостаточности у детей. Трудн. пациент. 2006; 9 (4): 12-16.
2. Питание здорового и больного ребенка. Пособие для врачей под ред. Тутельяна В.А., Коня И.Я., Каганова Б.С. Москва, 2013. — 264 с.
3. «Программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации», М.: Союз педиатров России, 2019.

Лактоза и лактаза

Для начала нужно понять различия между терминами «лактоза» и «лактаза», которые часто путают между собой.

Лактоза, или как ее еще называют, молочный сахар – это основной углевод, который содержится в грудном молоке и молоке всех млекопитающих. Она обеспечивает примерно 40% энергетических затрат новорожденного. Являясь пребиотиком, лактоза стимулирует развитие микрофлоры кишечника. Помимо этого, она влияет на усвоение организмом малыша магния, марганца, кальция

Очень важное вещество, не правда ли?

Для усвоения лактозы в кишечнике необходимо, чтобы ее молекулы расщепились в тонкой кишке. Это происходит под действием специального фермента, который образуется в клетках тонкого кишечника –лактазы. Фермент начинает формироваться у малыша еще в материнской утробе, и достигает максимальной активности к моменту родов, а вот у недоношенных малышей его активность значительно снижена.

Вступайте в клуб Similac «Растем вместе!» и получайте скидки, подарки и
советы от экспертов.

Вступить в клуб →

Непереносимость лактозы встречается в двух формах

Первичная лактазная недостаточность имеет наследственный характер, зависит от возраста и проявляется обычно между 5 и 20 годами. Как правило, сохраняется 50–70 % активности лактазы. Не лечится.

Вторичная лактазная недостаточность обусловлена временными повреждениями тонкой кишки или воспалительными процессами желудочно-кишечного тракта, которые могут быть вызваны недостаточностью питания, целиакией, гастроэнтеритом и другими заболеваниями. Вторичная лактазная недостаточность встречается также у младенцев и маленьких детей после заболеваний кишечника. Проявления болезни исчезают обычно в течение 2–4 недель.

Гены — частая причина непереносимости лактозы

Непереносимость лактозы бывает разных видов. Самая частая в мире — первичная непереносимость лактозы. В этом случае в детстве организм вырабатывает достаточное количество лактазы, но с возрастом теряет эту способность из-за постепенного снижения активности (экспрессии) гена LCT.

Причем чаще с первичной непереносимостью лактозы сталкивается население Африки и Азии, а вот у европейцев в зрелом возрасте такая проблема возникает реже. Это связывают с особой мутацией, появившейся у предков, которые впервые одомашнили коров (и других животных, дающих молоко) и постоянно употребляли молочные продукты.

Существует еще врожденная непереносимость лактозы. Организм таких людей не вырабатывает лактазу с рождения. Это редкое заболевание, которое передается по аутосомно-рецессивному типу наследования.

Это значит, что у обоих родителей должна быть генетическая мутация в определенном гене, чтобы они могли передать ее ребенку. Наибольшее количество случаев врожденной непереносимости лактозы было зарегистрировано среди населения Финляндии (1 случай на 60 000 детей).

Непереносимость лактозы можно диагностировать с помощью тестов

У врачей есть способы подтвердить этот диагноз. Чаще всего специалисты используют ведение дневника, водородный дыхательный тест и анализ крови на переносимость лактозы.

Дневник помогает отследить корреляцию симптомов и продуктов, которые ест человек в течение нескольких недель. Водородный дыхательный тест замеряет количество водорода до и после приема жидкости с лактозой. Если водорода становится больше — это указывает на недостаток лактазы в организме (поскольку означает, что лактоза перерабатывается не в тонком, а в толстом кишечнике бактериями).

При анализе крови также нужно будет выпить жидкость с лактозой. Если после этого в крови обнаруживают низкий уровень сахара — это значит, что лактоза не разложилась на простые сахара в тонком кишечнике и, вероятно, у человека непереносимость лактозы.

Еще в редких случаях врачи могут использовать биопсию тонкой кишки, чтобы различить первичную и вторичную непереносимость лактозы.

Он не требует много времени для проведения, но может использоваться только среди популяций Европы и Северной Африки.

В заключительной статье мы разберемся с тем, как жить с непереносимостью лактозы, какие продукты можно и нельзя употреблять людям с этим состоянием.

По результатам Генетического теста Атлас можно получить не только данные о риске развития отдельных болезней и статус носительства наследственных заболеваний, но и особенности метаболизма и предрасположенность к непереносимости некоторых нутриентов. В том числе узнать, нет ли у вас поломок в генах, связанных с лактозой.

• Mayo Foundation for Medical Education and Research, Lactose intolerance, 2021
• National Health Service, Lactose intolerance, 2021
• MedlinePlus, Lactose intolerance, 2021
• UpToDate, Lactose intolerance: Clinical manifestations, diagnosis, and management, 2021
• UpToDate, Patient education: Lactose intolerance (The Basics), 2021

Это вторая статья из серии про непереносимость лактозы. В ней разбираем самые популярные мифы об этом состоянии.

Из предыдущей статьи можно было узнать, что вызывает непереносимость лактозы и на какие виды ее можно разделить. В этом материале разбираемся, чем это состояние отличается от аллергии, в каком возрасте чаще появляется, а также с чем непереносимость можно спутать и как диагностировать.

Если вы испытывали дискомфорт в кишечнике после молочных продуктов или слышали о том, что взрослым молоко вредно — эта серия статей для вас. В трех материалах мы расскажем о том, что такое непереносимость лактозы, на какие виды ее делят, разберем самые распространенные заблуждения, а также уточним как же с ней жить.

«Молочная» история

Примерно десять тысяч лет назад люди одомашнили многих животных и стали их разводить ради мяса, шкур и молока. Яки, буйволы, козы и овцы обеспечили переход общин от охоты к сельскому хозяйству.

Скотоводы и земледельцы могли мигрировать по территории Европы, ведь они обеспечили себя пищей, и перестали зависеть от удачи на охоте.

Молоко хранили в бурдюках из шкур или желудка животного. Возможно, благодаря такому способу хранения на свет появился первый кусок сыра. В дальнейшем, сыр стал основной пищей в Египте, Риме и других странах. В период Средневековья были разработаны рецепты большинства сыров, которые мы знаем и любим по сей день.

Но создание сыра привело не только к появлению нового вкусного и долго лежащего продукта: постоянное употребление сыров способствовало заодно и уменьшению синтеза фермента лактазы. Ведь содержание молочного сахара (лактозы) в сыре значительно ниже, чем в цельном молоке. Научно доказано, что около 6 тысяч лет назад возникла генная мутация, следствием которой и стал дефицит или недостаточный синтез фермента.

Удивительно, но факт! Ближний Восток считается «отцом» сыроделия, но непереносимость лактозы среди населения там выше всего. В Северной Европе лактазной недостаточностью страдают примерно 5-6% жителей, в Африке и Азии не переносят молочные продукты примерно 50% населения. В России молочные продукты не переносит от 10 до 70% населения, в зависимости от этнической принадлежности и географии проживания.

Диагностика лактазной недостаточности

Наличие типичных симптомов лактазной недостаточности: послабление стула, вздутие живота, повышенное газообразование, тошнота после употребления молока и молочных продуктов нередко позволяет заподозрить этот диагноз еще до обращения к врачу или, по крайней мере, до проведения каких-либо тестов.

Да, порой пациент, обратившись к гастроэнтерологу, рассказывает: «если я выпью стакан коровьего молока, то у меня точно будет диарея через которое время. Если не пью молоко – всё и всегда хорошо». Типичная картина лактазной недостаточности, обычно не требует дополнительных исследований. На практике же большинство случаев непереносимости лактозы протекает смазано, маскируясь под другие проблемы и заболевания. Вздутие живота без нарушений стула или кашицеобразный стул через некоторое время после еды – да мало ли с чем это может быть связано? И если человек употребляет молоко или молочные продукты ежедневно, то только лишь на основании симптомов установить или исключить диагноз лактазной недостаточности обычно не получается.

Как же в этом случае можно установить лактазную недостаточность?

Вариант первый: элиминационная диета.

Исключив из рациона все продукты из молока (именно из молока, а не те, которые «в своем составе содержат сухое молоко») на определенный период, можно увидеть полное или почти полное исчезновение симптомов. Вероятнее всего, именно молочный сахар в составе продуктов вызывал их появление. Проверить эту гипотезу можно, постепенно вводя в рацион молочные продукты или молоко.

Вариант второй: водородный дыхательный тест с лактозой.

Тест основан на определении в выдыхаемом воздухе концентрации водорода. Водород – это газ, который выделяется при расщеплении некоторых углеводов бактериями толстой кишки. Для этого углеводам надо попасть в толстую кишку, где они перерабатываются с образованием газа. В результате чего выделившийся водород быстро всасывается через стенку кишки в кровоток и доставляется в легкие.

Углевод, выбранный для теста – тот самый молочный сахар лактоза, который содержится в молоке животных и молочных продуктах. Именно этот углевод плохо расщепляется при недостаточной активности фермента лактазы, в результате чего у пациентов с лактазной недостаточностью достаточно большое количество лактозы достигает толстой кишки.

На основании измерений концентрации водорода в выдыхаемом воздухе до начала теста (натощак) и через определенные промежутки времени после употребления лактозы, ставится или исключается диагноз лактазная недостаточность.

Вариант третий: тест на переносимость лактозы с определением глюкозы в крови.

Тест основан на знании о том, что лактоза – это углевод, состоящий из двух простых углеводов, один из которых глюкоза. Если у человека нет лактазной недостаточности, то активность фермента лактазы сохранена, то есть сохранены процессы расщепления лактозы в тонкой кишке. Высвободившиеся при расщеплении молекулы глюкозы быстро всасываются и попадают в кровоток. Повышение уровня глюкозы в крови после употребления молочного сахара можно определить в лаборатории. Недостатком является инвазивность процедуры, т.е. необходимость забора образцов крови несколько раз во время теста.

Вариант четвертый: активность фермента лактазы в биоптате тонкой кишки.

Как мы уже говорили выше, фермент лактаза находится на поверхности ворсинок тонкой кишки. существуют специальные лабораторные наборы, которые позволяют в режиме реального времени определить активность лактазы. Для этого пациенту во время выполнения гастроскопии берется биоптат (кусочек ткани) из двенадцатиперстной кишки. Низкая активность фермента может свидетельствовать о наличии у пациента лактазной недостаточности. Относительным недостатком метода является его инвазивность (необходимость выполнения гастроскопии).

Вариант пятый: исследование вариантов гена МСМ6.

Этот метод в настоящее время широко используется врачами и предлагается лабораториями для диагностики лактазной недостаточности. Однако если критически взглянуть на генетическое исследование можно понять, что даже определение того или иного генотипа (C/T илиC/C) не говорит о том, что у пациента есть лактазная недостаточность. Мы можем только говорить о возможном риске раннего ее развития при генотипе С/С или о малой вероятности лактазной недостаточности при генотипе T/T.

Симптомы лактазной недостаточности

Когда речь идет о младенцах, перечень симптомов этой болезни крайне широк: водянистая пенистая диарея с кислым запахом, урчание (борборигмы), колики, вздутие живота, срыгивание, абдоминальная боль, рвота, плач, потеря веса и гипотрофия. Однако из-за специфики формирования микрофлоры кишечника диагностировать лактазную недостаточность может быть сложно.  

 Стерильность кишечника новорожденных в короткое время сменяется заселением колониями микроорганизмов, что порой приводит к метеоризму, зеленому пенистому стулу и другим типичным симптомам лактазной недостаточности даже у здоровых младенцев. Становление ферментативной системы совпадает по времени с периодом колик у младенцев, что окончательно запутывает ситуацию.  

Врачи, придерживающиеся принципов доказательной медицины, считают большинство перечисленных показателей нерелевантными, рекомендуя обращать внимание на следующие проблемы: дегидратация, снижение аппетита, нарушение физического развития за счет дефицита веса, синдром избыточного бактериального роста в тонком кишечнике, гиповитаминоз, анемия, головные боли и другие серьезные симптомы

Лактазная недостаточность (ЛН) в патогенезе гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии (ПА)

Профессор Олег Шадрин, президент Ассоциации педиатров-гастроэнтерологов и нутрициологов Украины, заведующий отделением проблем питания и соматических заболеваний детей раннего возраста Государственного учреждения «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии Национальной академии медицинских наук Украины», уделил внимание особенностям клиники и подходам к терапии при ЛН в патогенезе гастроинтестинальных проявлений ПА. В настоящее время во всем мире отмечается стремительное повышение заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в том числе среди детей раннего возраста, традиционная терапия у которых неэффективна

Параллельно наблюдается увеличение количества аллергических заболеваний, являющихся глобальной проблемой. По информации Всемирной организации здравоохранения, каждый пятый житель нашей планеты страдает от аллергических или псевдоаллергических реакций, 30–90% — не переносят ≥1 пищевого продукта. При этом истинная пищевая аллергия развивается только у 6–8% детей и 2–3% взрослых, в других случаях имеет место пищевая непереносимость, которая не связана с иммунными реакциями на пищу.

О. Шадрин отметил, что чаще всего ПА наблюдается у детей раннего возраста. По данным разных авторов, в зависимости от региона проживания, до 50% детей в возрасте до 1 года имеют проявления ПА, практически у 60% детей с ПА наблюдаются ее гастроинтестинальные проявления, возникающие на фоне кожных проявлений. Следует помнить, что гастроинтестинальная аллергия является составляющей ПА. Клинические проявления зависят от локализации поражения; у детей первых месяцев жизни чаще всего возникают кишечные колики.

ПА может иметь различный генез. Среди неблагоприятных реакций на пищу выделяют токсические неиммунные и нетоксические иммунные реакции. К последним относят иммуноглобулин (Ig) Е- опосредованные (крапивница, анафилаксия, желудочно-­кишечные реакции немедленного типа, бронхоспазм, ПА на пыльцовые аллергены), смешанные (атопический дерматит, эозинофильный гастроэнтерит, бронхиальная астма) и не связанные с IgE (энтеропатия, проктоколит, синдром Гейнера, дерматит Дюринга, целиакия) реакции.

О. Шадрин подчеркнул, что самый частый аллерген у детей с гастроинтестинальной ПА — белки коровьего молока (БКМ). При ПА довольно часто отмечается ЛН. Показано, что у 76% больных с гастроинтестинальными проявлениями ПА формируется вторичная ЛН и дисбиоз кишечника.

Нерасщепленная лактоза — активный участник многих аллергических и аутоиммунных процессов. Основной ингибитор ПА — Galectin-9 (Gal-9) — участвует в иммунологическом каскаде, который реализует аллергию в организме. Нерасщепленная лактоза существенно влияет на содержание Gal-9; лактоза, связываясь с Gal-9, может выполнять разные регулирующие функции в иммунной системе, включая регуляцию Т-клеточных реакций. Ингибируя Gal-9, лактоза тем самым усиливает клеточно-опосредованные провоспалительные процессы в организме, индуцирует развитие аутоиммунных заболеваний, реакций гиперчувствительности замедленного типа, что, в свою очередь, приводит к стимуляции развития воспалительных и аллергических процессов у детей. В то же время не следует забывать, что лактоза — основной источник и регулятор метаболизма кишечных бактерий (при ее расщеплении микрофлорой толстого кишечника образуется молочная кислота, угнетающая рост патогенных бактерий, гнилостной и газообразующей флоры). Она стимулирует рост нормальной микрофлоры кишечника и выполняет роль пребиотика, снижет рН кишечного содержимого, участвует в создании галактозы, синтезе витаминов группы В, метаболизме многих витаминных и минеральных веществ, стимулирует собственную ферментативную активность.

О. Шадрин подчеркнул, что у детей раннего возраста поступ­ление лактозы в организм является обязательным, без лактозы ребенка оставлять ни в коем случае нельзя. Главная задача врача — соблюсти равновесие между количеством поступающей лактозы у ребенка и возможностью его организма ее переваривать. Диагноз ЛН устанавливают исключительно на основании клинической картины и эффективности безлактозной диеты/введения фермента лактазы.

Для коррекции ЛН применяют фермент лактазу. Заместительная терапия ферментом лактазой устраняет основную причину детских колик, помогает усвоить молоко (грудное или смесь), обеспечивает младенцев источником питания, энергии для физиологического развития, способствует увеличению массы тела, особенно у недоношенных детей, успокаивает кишечный дискомфорт, снижает риск развития ПА.

ПА и ЛН у детей: современные подходы к диагностике и диетотерапии

Елена Няньковская, профессор кафедры педиатрии и неонатологии факультета последипломного образования Львовского национального медицинского университета имени Данила Галицкого, ознакомила слушателей с современными подходами к дифференциальной диагностике и диетотерапии ПА и ЛН у детей. Она отметила, что в основе диагностики ЛН лежат симптомы. Так, при ПА могут отмечаться гастроинтестинальные, кожные или респираторные симптомы, в то время как при ЛН — только кишечные (боль, вздутие, диарея). Дифференциальная диагностика включает проведение диагностических тестов: в случае ЛН при элиминационной диете со снижением лактозы эффект наступает уже на протяжении 48 ч, при ПА — через 4–6 нед.

При ПА рекомендовано исключение БКМ минимум на 6 мес, при первичной ЛН — безлактозная, редко — низколактозная диета, при вторичной ЛН — низколактозная/безлактозная диета около 6 нед.

У детей раннего возраста с хронической диареей, коликами, вздутием, симптомы которых не связаны с острыми кишечными инфекциями, необходимо провести оценку наличия симптомов со стороны других органов и систем. При отсутствии симптомов следует назначить диагностическую элиминационную диету с исключением лактозы на 48 ч (позитивная динамика свидетельствует о высокой вероятности ЛН), при наличии симптомов — диагностическую элиминационную диету с исключением БКМ на 4–6-й неделе (позитивная динамика свидетельствует об аллергии к БКМ).

Е. Няньковская обратила внимание на то, что врожденная алактазия, связанная с непереносимостью даже минимального содержания лактозы в еде, отмечается довольно редко, транзиторная ЛН проявляется практически у всех детей в первые 2 мес жизни, проходит после созревания ферментативной системы (приблизительно до 3–4 мес). Вторичная ЛН может быть вызвана острыми кишечными инфекциями, целиакией, ПА, лямблиозом, болезнью Крона

ЛН, как правило, характеризуется значительным ухудшением состояния спустя 30 мин после приема молока (грудного, коровьего), бурчанием в животе, вздутием, болью в животе, появлением редких испражнений.

Диагностика непереносимости лактозы включает клинические проявления, рН кала и оценку наличия непереваренных примесей, элиминационный и провокационный тесты (исключение на 48 ч–2 нед из диеты лактозы), определение уровня глюкозы в крови при нагрузке лактозой, дыхательный водородный тест и др. Генетические исследования проводить нецелесообразно.

Е. Няньковская подчеркнула, что основным методом лечения детей с ПА в раннем возрасте является элиминационная диета: при грудном вскармливании — элиминация молочных продуктов из диеты мамы, кормление только из одной груди, через 3 ч — из другой, при искусственном вскармливании — перевод на смеси с полным гидролизом белка. В случае если ребенок находится на искусственном вскармливании, его беспокоят колики и высыпания, назначают смесь с полным гидролизом белка и сниженным содержанием лактозы, при отсутствии улучшения — переводят на 4 нед на смесь без лактозы с полным гидролизом белка (отсутствие симптомов улучшения является показанием для назначения аминокислотной смеси, при улучшении состояния смесь без лактозы с полным гидролизом белка назначают на 6 мес). При коликах рекомендованы молочные смеси, содержащие сниженное содержание лактозы, частично гидролизованный сывороточный белок, пребиотическую смесь галактоолигосахаридов и фрукто­олигосахаридов. Следует помнить, что при лечении детей с аллергией назначают смеси только с полным гидролизом белка, гипоаллергенные смеси предназначены только для здоровых детей, при наличии признаков ПА их применять не следует.

Марина Колесник,фото автора

Что происходит, когда Вы выпиваете молоко с непереносимостью лактозы?

Попадая в кишечник, ЖКТ начинает его переваривать для того, чтобы взять из него все полезные элементы. Для этого используются ферменты, один из которых – это лактаза. Если в тонкой кишке содержится малое количество этого фермента или он не слишком активный, то в кишечнике начинает скапливаться много нерасщеплённой лактозы, для вывода которой организм посылает в кишечник воду. Всё это в результате приводит к диарее. 

Когда лактоза и вода достигают толстой кишки, к ним тут же присоединяются бактерии, присутствующие в кишечнике, вместе с которыми они образуют газ и жирные кислоты. Всё это вызывает вздутие живота, болевые ощущения, урчание и газы. В общем же виде такое состояние как раз и носит название лактозной непереносимости, или лактазной недостаточности. При этом, все полезные вещества, которые поступили в организм с пищей, не успевают усвоиться и выводятся с диареей. Кроме того, вода, которую организм послал для выведения лактозы, также выводится из организма, приводя к обезвоживанию. 

Организм каждого человека по-своему реагирует на поступление в него лактозы. Кто-то может употреблять «молочку» в большом объёме, а кому-то становится плохо даже после небольшого бутерброда с докторской колбасой. Исходя из реакции организма, у вас может быть:

•  хорошая переносимость лактозы;
•  средняя (вариабельная) переносимость лактозы;
•  непереносимость лактозы.