Месалазины

41.10. ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ

Псевдомембранозный колит (колит, ассоциированный с приёмом антибиотиков) — острое воспалительное заболевание кишечника, вызванное Clostridium difficile и развивающееся как осложнение антибактериальной терапии.

Эпидемиология. Диарея развивается у 2-26% лиц, получавших антибиотикотерапию, из которых у 10-30% причиной диареи считают С. difficile.

Этиология и патогенез. Причина псевдомембранозного колита — C. difficile — грамположительный, спорообразующий, анаэробный микроорганизм с фекально-оральным механизмом передачи. Патогенные штаммы C. difficile продуцируют эндотоксин A и цитотоксин B. Заболевание возникает только при приёме антибактериальных ЛС (в первую очередь ампициллина, клиндамицина, цефалоспоринов III поколения), которые, подавляя нормальную кишечную микрофлору, создают условия для избыточного роста C. difficile.

Клиническая картина. Заболевание развивается во время лечения антибактериальными ЛС или после окончания антибиотикотерапии (чаще в течение первых 10 сут, реже — через 6-8 нед) и манифестирует водянистой диареей и схваткообразными болями в животе. В тяжёлых случаях диарея становится очень частой, сопровождается высокой лихорадкой, обезвоживанием, гипотензией, в испражнениях появляется кровь.

При колоноскопии отличительным признаком заболевания служит наличие на слизистой оболочке толстой кишки желтовато-белесоватых фибринозных наложений.

Установить диагноз позволяют следующие методы.

• Бактериологическое исследование фекалий с целью выявления C. difficile.

• ИФА на предмет обнаружения токсинов A и B в кале.

Дифференциальную диагностику проводят с другими диареями, ассоциированными с приёмом антибактериальных ЛС, воспалительными заболеваниями кишечника.

41.12. СИНДРОМ РАЗДРАЖЁННОГО КИШЕЧНИКА

Синдром раздражённого кишечника — функциональное заболевание, для которого характерно наличие устойчивой совокупности кишечных симптомов при отсутствии «симптомов тревоги» и органических заболеваний. В соответствии с Римскими критериями II синдром раздражённого кишечника диагностируют при наличии болей и/или дискомфорта в животе, которые проходят после акта дефекации, сопровождаются изменением частоты и консистенции стула и сочетаются не менее чем с двумя стойкими симптомами нарушения функции кишечника:

• изменением частоты стула (чаще 3 раз в день или реже 3 раз в неделю);

• изменением консистенции кала (жидкий, твердый);

• изменением акта дефекации;

• императивными позывами;

• чувством неполного опорожнения кишечника;

• необходимостью дополнительных усилий при дефекации;

• выделением слизи с калом;

• вздутием живота, метеоризмом;

• урчанием в животе.

Эти расстройства должны продолжаться не менее 12 нед на протяжении последних 12 мес. В патологический процесс вовлекается преимущественно толстая кишка.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Синдром раздражённого кишечника — широко распространенное заболевание. Его симптомы встречаются у 14-30% всего населения. За врачебной помощью обращаются только 1/3 пациентов. Женщины болеют в 2-4 раза чаще, чем мужчины. После 50 лет соотношение мужчины/женщины выравнивается и становится близким к 1:1. Пик заболеваемости приходится на возраст 30-40 лет, возможность развития синдрома раздражённого кишечника после 60 лет сомнительна.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Пусковой фактор, повлёкший за собой нарушение функций толстой кишки, удаётся выявить не во всех случаях.

• В развитии заболевания большое значение имеет тип личности (истерические, агрессивные реакции, депрессия, навязчивость, канцерофобия, ипохондрические проявления), психоэмоциональные стрессовые факторы, приводящие к изменению порога чувствительности висцеральных рецепторов стенки кишки и влияющих на двигательную функцию кишечника.

41.8. ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

Язвенный колит — хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся язвенно-деструктивными изменениями её слизистой оболочки.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболеваемость — 50-230 случаев на 100 000 населения. Язвенный колит возможен во всех возрастных группах, но основной пик заболеваемости приходится на 20-40 лет. Частота заболевания у мужчин и женщин одинаковая.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация язвенного колита приведена в табл. 41-2, а определение степени тяжести заболевания — в табл. 41-3.

Таблица 41-2. Классификация язвенного колита

По клиническому течению

Острая форма (типичная и фульминантная)

Хроническая форма: рецидивирующая; непрерывная

По локализации

Дистальный колит (проктит, проктосигмоидит)

Левосторонний колит (до уровня середины поперечно-ободочной кишки)

Тотальный колит (в ряде случаев с ретроградным илеитом)

По тяжести клинических проявлений

Лёгкое течение

Течение средней тяжести

Тяжёлое течение

По ответу на терапию ГК*

ГК-резистентность

ГК-зависимость

* Важно для решения вопроса о необходимости добавления иммунодепрессантов или хирургическом лечении. Таблица 41-3

Степени тяжести язвенного колита по Трулав

Таблица 41-3. Степени тяжести язвенного колита по Трулав

Признак	Лёгкая	Средняя	Тяжёлая
Частота стула, в сутки	Не более 4	5-6	Более 6
Ректальное кровотечение	Незначительное	Выраженное	Резко выраженное
Температура тела	Нормальная	Субфебрильная лихорадка	38 °С и более в течение двух дней из четырёх
ЧСС	Нормальная	До 90 в минуту	Более 90 в минуту
Гемоглобин, г/л	Более 111	105-111	Менее 105
СОЭ, мм/ч	Менее 26	26-30	Более 30

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология не известна. В патогенезе имеют значение изменения иммуной реактивности, аллергические реакции, генетические факторы. Существует наследственная предрасположенность к заболеванию (семейные случаи): среди ближайших родственников язвенный колит возникает в 15 раз чаще, чем в общей популяции. Существуют данные о связи заболевания с HLA-DR2 и -B27.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Морфологически обнаруживают воспаление различных отделов толстой кишки. Обычно поражается слизистая оболочка, и лишь при тяжёлых формах воспаление распространяется на глубокие слои кишечной стенки. Слизистая оболочка гиперемирована, отёчна, изъязвлена. Язвы округлой формы, имеют различные размеры. Микроскопические изменения характеризуются инфильтрацией собственной пластинки эозинофилами, лимфоцитами, тучными клетками и нейтрофилами.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В клинической картине выделяют три ведущих синдрома, связанных с поражением кишки: нарушения стула, геморрагический и болевой. Позже присоединяются общие симптомы: анорексия, тошнота и рвота, слабость, снижение массы тела, лихорадка, анемия. Начало заболевания может быть постепенным или острым.

• Особенно тяжело протекает фульминантная форма язвенного колита, которая почти всегда сопровождается тотальным поражением толстой кишки, развитием серьёзных осложнений (токсическая дилатация толстой кишки, перфорация) и в большинстве случаев требует неотложного хирургического вмешательства. Заболевание начинается бурно, в течение нескольких дней формируется выраженная клиническая картина с частотой кровянистого стула более 10 раз в сутки, снижением концентрации гемоглобина менее 60 г/л, повышением СОЭ более 30 мм/ч.

• Язвенный колит,начинающийся постепенно, клинически обычно манифестирует только ректальным кровотечением. Кровотечения чаще возникают из мелких язв толстой кишки. Если воспалительный процесс распространяется в проксимальном направлении на большую часть толстой кишки, возможно значительное кровотечение.

Симптомы и механизмы развития крапивницы

Острая крапивница

Холинергическая крапивница

Механическая крапивница

Появление основных симптомов крапивницы – волдырей и покраснений – связано с механизмом развития заболевания. Это повышение проницаемости сосудов и острый отек в тканях, которые окружают сосуды.

Ведущую роль в развитии крапивницы играет тучная клетка. Это специальные иммунные клетки, в гранулах которых содержатся особые биологически активные вещества (медиаторы). Самый изученный из них – гистамин. Именно из-за его действия и возникают симптомы крапивницы – высыпания, краснота, отек, кожный зуд.

Сыпь в виде волдырей появляется внезапно на любой части тела, быстро и без следа проходит в течение 24 часов, а затем возникает в другом месте. При надавливании по центру покраснения видно белое пятно.

Зуд начинается одновременно с сыпью. Так проявляется действие гистамина на нервные окончания. 

В зависимости от фактора, который активировал высвобождение гистамина из гранул тучных клеток, выделяют различные виды крапивницы.

У детей при крапивнице может наблюдаться ухудшение общего состояния: повышение температуры тела, нарушением работы пищеварительной системы (диарея).

41.2. ДИСАХАРИДАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Дисахаридазы — специфические гликогеназы щёточной каемки слизистой оболочки тонкой кишки, расщепляющие дисахариды до моносахаридов, что обеспечивает их всасывание.

Генетически детерминированная или возникающая вторично при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки дисахаридазная недостаточность приводит к нарушению абсорбции дисахаридов, которые поступают в толстую кишку и катаболизируются микрофлорой с образованием жирных кислот, метана, водорода, углекислого газа. Это вызывает симптомы нарушения всасывания углеводов: вздутие живота, урчание, коликообразные боли, осмотическую диарею.

Этиология и патогенез. Лактазная недостаточность — самый распространённый вариант дефицита кишечных ферментов, проявляющийся непереносимостью молока и молочных продуктов. Более чем у 90% лиц африканского, азиатского происхождения и лишь у 5% лиц североевропейского происхождения выявляют генетически обусловленное (ген лактазы — LCT — в хромосоме 21) снижение активности лактазы после завершения периода грудного вскармливания. Врождённая алактазия начинает проявляться диареей уже после первого кормления грудным молоком.

Лактазная недостаточность нередко развивается вторично при заболеваниях тонкой кишки с повреждением слизистой оболочки (вирусные гастроэнтериты, лямблиоз, целиакия, болезнь Крона); в таких случаях после излечения или в период ремиссии заболевания лактазная недостаточность исчезает.

Временная непереносимость грудного молока может возникать у недоношенных детей, так как лактазная активность появляется только после 28 нед внутриутробного развития.

Редко встречаются дефицит сукразы-изомальтазы, обусловливающий непереносимость сахара, и дефицит трегалазы, вызывающий непереносимость грибов.

41.6. ДИАРЕЯ

Диарея — частый (более 2-3 раза в сутки) обильный (более 250 г/сут) кашицеобразный или жидкий стул. Отличительным признаком диареи служит увеличение содержания воды в кале (более 85%).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В основе диареи лежат многочисленные инфекционные и неинфекционные причины. Дополнительно по механизму развития различают следующие варианты диареи.

• Секреторная диарея связана с нарушением активного транспорта воды и электролитов кишечным эпителием. Её основные причины — энтеротоксигенная бактериальная и вирусная инфекции, приём слабительных и других ЛС (например, фенолфталеина, касторового масла, препаратов сенны), гормонпродуцирующие опухоли (випома, карциноид, мастоцитома, медуллярный рак щитовидной железы), нарушение всасывания жёлчных кислот.

• Осмотическая диарея обусловлена наличием в кишечнике невсосавшихся осмотически активных веществ, задерживающих воду. Она возникает при приёме солевых слабительных (например, сернокислой магнезии, лактулозы, сорбитола, маннитола, ксилита), а также при любом заболевании, сопровождающемся синдромом мальабсорбции.

• Диарея, связанная с нарушением двигательной активности кишки с ускорением пассажа содержимого, возникает, например, при синдроме раздражённого кишечника, тиреотоксикозе.

• Воспалительная диарея обусловлена поступлением в просвет кишечника экссудата, образующегося вследствие воспаления кишечной стенки. Этот вид диареи возникает при энтероинвазивной бактериальной инфекции, воспалительных заболеваниях (болезнь Крона, язвенный колит) и злокачественных опухолях кишечника, приёме ЛС (например, НПВП).

В большинстве случаев имеет место сочетание различных механизмов развития диареи.

Виды запоров

Очень важно классифицировать острые и хронические запоры. В первом случае мы говорим о внезапно возникшем запоре — на фоне общего здоровья или обострения/приобретения других заболеваний

Хронический запор диагностируется в случаях, когда симптомы наблюдаются в течение 3−6 месяцев. К основным критериям определения запора относят следующие:

• необходимость натуживания не реже, чем в 25 % случаев дефекации;
• плотный, фрагментированный, сухой кал;
• необходимость ручного пособия при дефекации и др.

По происхождению запоры делятся на большее количество видов.

Психогенный

Этот вид запора довольно легко определить и самому человеку. Он возникает на фоне психических расстройств и заболеваний: нервной анорексии, депрессии, неврозов и фобий и пр. Стоит отметить, что психогенным можно назвать запор и в том случае, когда человек сознательно сдерживает позывы к дефекации, например, избегает посещения туалета на работе. Ложный стыд может привести к серьезной проблеме.

Неврогенный

Такой запор обусловлен нарушением регуляции моторики кишечника. Состояние может сопровождать опухоли спинного и головного мозга, перенесенные травмы и инсульты, болезнь Альцгеймера и др.

Дискинетический

Связан с дискинезией кишечника. Нарушения тонуса мускулатуры могут быть самостоятельными и возникать вследствие воспалительных заболеваний, патологий мочеполовой системы и др.

Спастический

Является следствием спазмов гладкой мускулатуры кишечника. Может развиваться на фоне стресса, эмоциональных нагрузок и других факторов.

Алиментарный

Этот вид запора связан с несбалансированным питанием, употреблением закрепляющих продуктов, скудным питьем. Обычно речь идет о рационе, в котором преобладают сладости, кондитерские изделия, хлеб, макароны. Нехватка пищевых волокон приводит к функциональным нарушениям. Нормализация работы кишечника в этом случае довольно простое мероприятие: достаточно пересмотреть рацион и пить достаточное количество жидкости.

Гиподинамический

Затруднения дефекации могут наблюдаться у людей, вынужденных соблюдать постельный режим, имеющих сидячую работу или ведущих малоподвижный образ жизни. Чаще таким запорам подвержены пожилые люди.

Проктогенный

Такой вид запора связан с заболеваниями прямой кишки, анальной области. Самыми распространенными помехами для нормального стула выступают анальные трещины, свищи, геморроидальные узлы, воспалительные заболевания — проктиты, парапроктиты. При этом запор может сопровождаться слизистыми, гнойными, кровянистыми выделениями.

Механический

Задержка стула возникает в связи с тем, что движению каловых масс препятствуют опухоли, сужения просвета, увеличение органов, расположенных рядом. Это может быть связано с полипозом кишечника, спайками, новообразованиями и другими болезнями.

Эндокринный

Такой запор связан с изменением уровня гормонов в результате эндокринных заболеваний, менопаузы, беременности, в послеродовом периоде.

Медикаментозный

Запор может быть вызван приемом лекарственных препаратов. Таким действием могут обладать обезболивающие средства, антидепрессанты, противосудорожные, гормональные препараты, антибиотики, мочегонные и другие лекарства. Состояние может проходить после отмены препаратов, поэтому стоит посоветоваться с врачом о возможной альтернативе лечения.

Есть и другие виды запоров — связанные с интоксикацией, обезвоживанием, системными заболеваниями и пр. Серьезные причины запоров наблюдаются довольно редко. Обычно это нарушение носит функциональный характер. Так, исследователи Маринчук А. Т., Богатырев В. Г. и другие в своем научном труде утверждают, что «запоры в 80−90 % случаев имеют функциональную природу, остальная часть вызвана причинами органического характера» (Маринчук, Богатырев, Бабиева, Кумбатиадис, 2012, с. 53). Однако, несмотря на это, устранить только одну причину будет недостаточно. Чтобы нормализовать работу кишечника, необходимо скорректировать образ жизни, питание, питьевой режим, распорядок дня.