Неполноценное питание

Что нужно делать?

В первую очередь необходимо понимать, что программа «Нулевой голод» должна собрать вокруг себя всю мировую общественность, поскольку лишь в таком случае удастся совместными действиями решить проблему даже в самых удаленных регионах.

Среди наиболее действенных инструментов отмечают укрепление устойчивости и возможность быстрой адаптации всех продовольственных систем в случае глобальных природных явлений и других непредвиденных ситуаций, которые в первую очередь стимулируют голодание населения.

Важно также пересмотреть принципы ведения производства, поскольку уже сейчас наблюдается тенденция на спад производства базовых сельскохозяйственных культур вроде пшеницы, кукурузы или риса. Связано это в первую очередь с глобальным потеплением, от которого больше всего страдают тропические и умеренные зоны планеты, где эта проблема наблюдается особо остро

Это же подтверждает и статистика:

• Голод, как глобальная проблема современности, чаще всего наблюдается в странах с нестабильными погодными условиями с большим количеством катаклизмов.
• Недоедание же наблюдается в регионах, где основным источником существования служит выращивание сельскохозяйственных культур, которые сильно подвержены внешним климатическим воздействиям.

Те же температурные аномалии буквально за последние семь лет привели к тому, что во многих регионах наблюдались периоды экстремальной жары, которые раньше происходили гораздо реже и с меньшей интенсивностью. Примерно такая же ситуация наблюдается и с сезонами дождей — предугадать их поведение крайне сложно.

Прочие проблемные факторы

Несмотря на общую удручающую картину, некоторые положительные перемены все же наблюдаются. Особенно это заметно в вопросе аномально малого роста и веса детей из-за постоянного недоедания. В последние несколько лет (с 2012 по 2017 год) общее количество детей с такими проблемами уменьшилось со 165 миллионов до 151. Даже такой прогресс уже можно назвать ощутимым достижением, которое дает надежды на то, что мировая общественность в своих действиях движется в верном направлении.

Согласно статистическим данным, чаще всего дети с такими проблемами проживают в двух регионах — Африка (39%) и Азия (55%), причем в последнем случае такая тенденция наблюдается уже долгие годы. Там практически каждый десятый ребенок в возрасте до 5 лет страдает из-за недостатка веса.

Глобальная проблема голода в мире дополняется еще и тем, что практически каждая третья женщина в репродуктивном возрасте страдает анемией. Эта проблема носит действительно массовый характер и никаких положительных перемен даже в самых развитых странах мира в этом направлении пока не наблюдается. При этом общее количество таких женщин в Азии и Африке практически втрое выше чем в той же Северной Америке.

Несбалансированное поступление микроэлементов

Несбалансированное поступление витаминов и минералов, которые часто называют микроэлементами, также можно объединить в одну группу. Микроэлементы позволяют организму вырабатывать ферменты, гормоны и прочие вещества, необходимые для правильного роста и развития.

С точки зрения здоровья мирового населения важнейшими элементами являются йод, витамин А и железо; их недостаток создает существенную угрозу для здоровья и развития мирового населения, в частности детей и беременных женщин в странах с низким уровнем доходов.

Избыточный вес и ожирение

Избыточный вес и ожирение означают, что у человека слишком большая масса тела для своего роста. Повышенные или чрезмерные жировые отложения могут вредить здоровью.

Индекс массы тела (ИМТ) — показатель отношения веса к росту, повсеместно используемый для определения наличия избыточного веса или ожирения. Он рассчитывается как масса тела человека в килограммах, разделенная на его/ее рост в метрах в квадрате (кг/м²). У взрослых значение ИМТ 25 или более указывает на избыточный вес, а ИМТ 30 или более — на ожирение.

Избыточный вес и ожирение вызваны нарушением баланса между поступающей энергией (чрезмерное количество) и энергозатратами (слишком низкие). Во всем мире люди употребляют высокоэнергетические продукты и напитки (с большим содержанием сахаров и жиров), при этом уровень физической активности снижается.

Обусловленные питанием неинфекционные заболевания

К обусловленным питанием неинфекционным заболеваниям (НИЗ) относятся сердечно-сосудистые заболевания (например, инфаркт и инсульт, которые часто связаны с повышенным артериальным давлением), некоторые виды рака и диабет. Во всем мире нездоровое и неполноценное питание входит в число основных факторов риска по этим заболеваниям.

Определение понятия «острая сердечная недостаточность»

В последние 2 десятилетия понятие ОСН претерпевало значительные изменения. В уточнении этого аспекта, как и в
изучении проблемы СН в целом, важную роль играет деятельность экспертов Европейского общества кардиологов
(European Society of Cardiology, ESC) и смежных научных обществ. Она выражается, в частности, в создании и
апробации согласованных официальных экспертных заключений – руководств для врачей. Всего четверть века назад в
первом из серии этих документов – в «Руководстве по диагностике сердечной недостаточности» экспертам
понадобилось уточнить, что «…термин ОСН часто используется исключительно для
обозначения острого кардиогенного отека легких, однако он может быть применен и к кардиогенному
шоку…», а далее рекомендовалось не использовать термин ОСН, а конкретизировать: либо отек легких,
либо кардиогенный шок.

Однако спустя всего одно десятилетие именно этот «нерекомендованный» термин и стал заглавным для нового издания
документа. «Руководство по диаг но стике и лечению ОСН» было подготовлено экспертами Европейского общества
кардиологов и Европейского общества интенсивной медицины . В нем и было сформулировано новое развернутое
определение ОСН:

ОСН – это быстрое возникновение жалоб и объективных расстройств, связанных с
нарушением функции сердца как на фоне предшествующего заболевания сердца, так и при его отсутствии.
Нарушения могут затрагивать систолическую и/или диастолическую функции миокарда, ритм сердца, пред- или
посленагрузку на него. Они часто означают угрозу для жизни, необходимость срочного лечения. ОСН может быть
самостоятельным, вновь возникшим (de novo) состоянием или острой декомпенсацией ХСН.

Это определение было принято за основу и фактически широко применяется на протяжении уже 15 лет, хотя в
последних двух версиях Руководства ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности
(2012 и 2016 гг.) оно выглядит более лаконичным и полностью клиническим определением (патофизиологические
аспекты оставлены в стороне), но по существу изменилось мало:

ОСН – термин, описывающий быстрое возникновение или нарастание жалоб и
объективных расстройств, свойственных сердечной недостаточности. Это опасное для жизни состояние, требующее
неотложного внимания и обычно приводящее к госпитализации.

Однако и новая версия определения не вполне безупречна. Во-первых, что касается быстрого появляющихся или
нарастающих симптомов, то весьма свойственные ОСН одышка и отеки не являются для нее строго специфичными.
Например, причиной внезапно возникшей одышки может быть не ОСН, а пневмония, пневмоторакс, иная патология
легких, почек, головного мозга. Увеличение отеков на ногах также не всегда вызвано ОСН, причинами могут быть
нефротический синдром, флеботромбоз и т.д. Поэтому определения СН должно основываться не на симптомах, свойственных ей, а на симптомах, вызванных ею. Установление этой взаимосвязи является важнейшей задачей
диагностики и дифференциальной диагностики.

Наряду с выяснением принадлежности симптомов к ОСН имеет значение оценка динамики, субъективной тяжести и
прогностической значимости симптомов. Для больных ХСН характерно волнообразное или неуклонное и довольно быстрое
(за часы или дни, но может быть и недели) нарастание одышки и отеков, которое означает декомпенсацию ХСН,
являющуюся наиболее частой разновидностью ОСН. ОСН соответствует такая выраженность субъективных симптомов,
которую можно охарактеризовать как нестерпимость для больного (например,
субъективное удушье). В остальном симптомы – субъективные (жалобы больного) или объективные (физические,
лабораторные, инструментальные параметры) – для установления их принадлежности к ОСН должны оцениваться с точки
зрения того, какую опасность они представляют, т.е. их прогностической значимости.

Механизм развития острой надпочечниковой недостаточности

Любая форма надпочечниковой недостаточности развивается в результате сбоя в секреции гормонов коры надпочечников, в особенности кортизола и альдостерона, недостаток которых ведет к нарушению калий–натриевого обмена, снижению объема крови, что чревато целым рядом расстройств со стороны сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. У пациентов с надпочечниковой недостаточностью центрального генеза за счет сохранения нормального уровня выработки альдостерона нарушения электролитного баланса и обезвоживание выражены гораздо меньше.

Механизм развития острой надпочечниковой недостаточности связан с резким снижением до критического уровня или полным прекращением выработки глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников. Из-за дефицита минералокортикоидных гормонов развивается циркуляторная недостаточность, приводящая к гиповолемическому шоку, возникающему в результате снижения уровня натрия в крови и затем — объема циркулирующей крови.

При синдроме отмены глюкокортикоидных гормонов механизм развития острой надпочечниковой недостаточности связан с блокировкой выработки нормального уровня адренокортикотропного гормона из-за длительного подавления его выработки.

Острая надпочечниковая недостаточность, возникшая на фоне геморрагического инфаркта надпочечников, связана с тем, что на фоне повышенной концентрации бактерий и их эндотоксинов в крови происходит выброс медиаторов воспаления, оказывающих повреждающее воздействие на внутреннюю сосудистую стенку, приводящее к образованию тромбов внутри сосудов, которые влекут за собой кровоизлияния во внутренних органах и на коже.

Лечение

Лечение и коррекция белково-энергетической недостаточности подразумевают оказание нутритивной поддержки, которая может быть как медикаментозной, так и немедикаментозной. Она направлена на восстановление баланса жиров, белков, углеводов и микроэлементов в организме, что в свою очередь способствует набору массы тела и восстановлению всех обменных процессов в организме.

Медикаментозное. Оно неразрывно связано с диетотерапией и некоторыми изменениями в образе жизни. Питательные вещества при медикаментозном лечении поступают с лекарственными растворами, также используются препараты, направленные на улучшение работы внутренних органов и систем организма, среди которых: ферментные препараты, витамины, антибиотики, пробиотики, препараты железа, препараты для восполнения дефицита гормонов щитовидной железы, глюкокортикоиды, иммунологические препараты, плазмозамещающие препараты, растворы аминокислот, жировые эмульсии, раствор глюкозы и другие.

Немедикаментозное. Такой способ лечения складывается из двух основных составляющих:

• образа жизни. Необходимо соблюдать оптимальный режим сна, помещение должно регулярно проветриваться, в нем должно быть много света. Обязательно нужно проводить влажную уборку (желательно – два раза в сутки). Температура в помещении должна быть на уровне +25–26 °С;
• диетотерапии. Врач подбирает оптимальный режим питания, в котором учитываются все потребности организма. Для более эффективного поступления питательных веществ или в случаях, когда нет возможности употреблять обычные продукты, назначают специальные питательные смеси, в том числе Nutrien. Их особенность заключается в полностью сбалансированном составе с повышенной энергетической ценностью при малом объеме употребления. Смесь можно употреблять как самостоятельно через трубочку, так и вводить через зонд.

Тяжелые стадии белково-энергетической недостаточности проще предотвратить, чем лечить. Но даже если такое произошло, переживать не стоит. Современные подходы к нутритивной поддержке помогают в короткие сроки достигнуть положительной динамики, главное – придерживаться рекомендаций врача и для диеты использовать только проверенные питательные смеси, в числе которых и Nutrien.

Десятилетие действий в области питания Организации Объединенных Наций

1 апреля 2016 г. Генеральная Ассамблея Организации Объединенных Наций (ООН) объявила 2016–2025 гг. Десятилетием действий в области питания Организации Объединенных Наций. Десятилетие — беспрецедентная возможность для борьбы со всеми формами неполноценного питания. Оно устанавливает конкретный срок выполнения принятых на Второй Международной конференции по вопросам питания (ICN2) обязательств по достижению ряда глобальных целей в области питания и целей в области обусловленных питанием НИЗ к 2025 году, а также соответствующих целей Повестки дня в области развития на период до 2030 г., в частности цели 2 в области устойчивого развития (ЦУР) (ликвидация голода, обеспечение продовольственной безопасности и улучшение питания и содействие устойчивому развитию сельского хозяйства) и ЦУР 3 (обеспечение здорового образа жизни и содействие благополучию для всех в любом возрасте).

В рамках Десятилетия действий в области питания ООН предусмотрено принятие под руководством ВОЗ и Продовольственной и сельскохозяйственной организацией Объединенных Наций (ФАО) стратегических мер по следующим шести основным направлениям:

• формирование устойчивых и невосприимчивых к внешним воздействиям продовольственных систем, способствующих оздоровлению рациона питания;
• обеспечение социальной защиты и просвещения по вопросам питания для всех;
• координация деятельности систем здравоохранения с учетом потребностей в области питания и обеспечение всеобщего охвата важнейшими мероприятиями в области питания;
• обеспечение того, чтобы торговля и инвестиции способствовали улучшению питания;
• создание безопасных и благоприятных условий для обеспечения питания в любом возрасте; и
• повсеместное укрепление механизмов управления и подотчетности в области питания.

Используемые источники

1. Guidelines for the diagnosis of heart failure. The Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 1995;16(6):741-51.
2. Nieminen MS, Böhm M, Cowie MR, et al; ESC Committee for Practice Guideline (CPG). Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26(4):384-416.
3. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J2012;33(14):1787-847.
4. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016;37(27):2129–200.
5. Butler J, Braunwald E, Gheorghiade M. Recognizing worsening chronic heart failure as an entity and an end point in clinical trials. JAMA 2014;312(8):789–90.
6. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008;10(10):933-89.
7. Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, et al. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute heart failure patients: description of population. Eur Heart J 2006;27(22):2725–36.
8. Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967;20(4):457–64.
9. Khot UN, Jia G, Moliterno DJ, et al. Prognostic importance of physical examination for heart failure in non-ST-elevation acute coronary syndromes: the enduring value of Killip classification. JAMA 2003;290(16):2174–81.
10. Mello BH, Oliveira GB, Ramos RF, et al. Validation of the Killip-Kimball classification and late mortality after acute myocardial infarction. Arq Bras Cardiol 2014;103(2):107–17.
11. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977; 39(2):137–45.
12. Nicolau JC, Serrano CV Jr, Garzon SA, Ramires JA. Prognosis of acute myocardial infarction in the thrombolytic era: medical evaluation is still valuable. Eur J Heart Fail 2001;3(5):569–76.
13. Siniorakis E, Arvanitakis S, Voyatzopoulos G, et al. Hemodynamic classification in acute myocardial infarction. Chest 2000;117(5):1286–90.
14. Nohria A, Tsang SW, Fang JC, et al. Clinical assessment identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in patients admitted with heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;41(10):1797–804.
15. Collins SP, Pang PS, Fonarow GC, et al. Is hospital admission for heart failure really necessary?: the role of the emergency department and observation unit in preventing hospitalization and rehospitalization. J Am Coll Cardiol 2013;61(2): 121–6.
16. Heart Failure Executive Committee, Peacock WF, Fonarow GC, et al. Society of Chest Pain Centers Recommendations for the evaluation and management of the observation stay acute heart failure patient: a report from the Society of Chest Pain Centers Acute Heart Failure Committee. Crit Pathw Cardiol 2008;7(2): 83–6.
17. Lee DS, Ezekowitz JA. Risk stratification in acute heart failure. Can J Cardiol 2014;30(3):312–9.
18. Braunstein JB, Anderson GF, Gerstenblith G, et al. Noncardiac comorbidity increases preventable hospitalizations and mortality among Medicare beneficiaries with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;42(7):1226–33.
19. van Deursen VM, Damman K, van der Meer P, et al. Co-morbidities in heart failure. Heart Fail Rev 2014;19(2):163–72.
20. Setoguchi S, Stevenson LW, Schneeweiss S. Repeated hospitalizations predict mortality in the community population with heart failure. Am Heart J 2007; 154(2):260–6.

ВНИМАНИЮ ПАЦИЕНТОВ!

В настоящее время в Северо-Западном центре эндокринологии проводится бесплатное оперативное лечение пациентов с новообразованиями надпочечников. Лечение проводится в рамках программы ОМС (обязательного медицинского страхования) или программы СМП (специализированная медицинская помощь).

Пакет необходимых обследований должен в себя включать следующий перечень (в случае отсутствия результатов перечисленных исследований их требуется выполнить в любом случае):

КТ или МРТ брюшной полости, если имеется только заключение УЗИ, то необходимо выполнение КТ брюшной полости без контрастирования с указанием нативной плотности новообразования надпочечника (данный пункт, при необходимости, распечатать и показать врачу КТ перед исследованием).

Должны быть определены следующие лабораторные показатели:

• Альдостерон, ренин, калий крови, в случае приема мочегонных препаратов требуется их предварительная отмена на три недели (анализы сдаются утром с 8 до 9 утра, перед сдачей анализов сидеть 15 мин.), после сдачи этих анализов крови возобновление приема своих прежних препаратов;
• Анализ суточной мочи или крови на общие метанефрины;
• Выполнение пробы с 1 мг Дексаметазона (вечером, в 23 часа прием 2 таб. Дексаметазона, утром следующего дня — с 8 до 9 утра определение уровня кортизола в крови), анализ сдается отдельно от других, в последнюю очередь.

Также необходимо указать сведения о нормальном уровне артериального давления у пациента (рабочее артериальное давление), при повышении давления — указать максимальные цифры артериального давления, как давно происходит повышение и как часто возникают подъёмы артериального давления.

Для проведения перечисленных обследований нет необходимости ложиться в стационар, их можно выполнить по месту жительства или в ближайшей лаборатории.

Пациентам из Санкт-Петербурга желательно до поступления в клинику обратиться для очной консультации (запись по телефону (812) 565-11-12, Приморский филиал центра, адрес: ул. Савушкина, д. 124, к.1, запись по телефону (812) 498-1030, Петроградский филиал центра, адрес: Кронверкский пр., д.31).

Причины возникновения

Прежде чем назначать лечение, необходимо понять причины возникновения белково-энергетической недостаточности. Среди основных можно выделить следующие:

• недостаточное потребление пищи. Оно может быть спровоцировано разными факторами: физическими – дисфагия (нарушение глотания), хроническая сердечная и дыхательная недостаточность, недокармливание (у детей), недоедание (у взрослых), внутричерепные кровоизлияния; психологическими – анорексия и другие расстройства пищевого поведения, нарушения сознания, психические заболевания;
• нарушение пищеварения и всасывания нутриентов. Вызывается, как правило, нарушениями в работе органов ЖКТ: белки, жиры, углеводы и микро-, макронутриенты не усваиваются или усваиваются, но в не полном объеме;
• потеря нутриентов из организма. Характеризуется потерей белков, жиров, углеводов и микро-, макронутриентов через желудочно-кишечный тракт и почки;
• нарушения обмена веществ (метаболизма). Могут быть вызваны катаболическими состояниями или органными дисфункциями: почечная и печеночная недостаточность, онкологические процессы, лейкоз, сепсис, тяжелые травмы и т. д.

Причины развития острой надпочечниковой недостаточности

Острая надпочечниковая недостаточность обычно развивается у больных, которые имеют первичную или вторичную патологию надпочечников. Подобный процесс может возникнуть при отсутствии компенсации хронической надпочечниковой недостаточности, либо в результате отмены глюкокортикоидных гормонов.

Выделяют также острейшую форму надпочечниковой недостаточности, которая, являясь результатом двустороннего кровоизлияния в надпочечники, возникшего на фоне синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, развивается обычно без предшествующей патологии надпочечников. Причиной развития острейшей формы острой надпочечниковой недостаточности могут стать патологические состояния, связанные с нарушением системы свертывания крови, воспалительные процессы сосудистых стенок, обширные хирургические операции и травмы с серьезными кровопотерями, массивные ожоги, интоксикации, асфиксия, инфекционные заболевания.

Острая гипофизарная недостаточность также приводит к острой надпочечниковой недостаточности из-за нарушения выработки и секреции гормонов, регулирующих работу коры надпочечников. Синдром, сопровождаемый двусторонним геморрагическим инфарктом надпочечников, являющийся редкой, но хорошо изученной причиной острой надпочечниковой недостаточности, вызывают септические состояния, виновниками которых являются стрептококки, менингококки, пневмококки, синегнойная палочка.

Клиническая классификация

По времени возникновения:

• пренатальные;
• постнатальные.

По этиологии:

• алиментарные;
• инфекционные;
• связанные с дефектами режима, диеты;
• связанные с пренатальными повреждающими факторами;
• обусловленные наследственной патологией и врожденными аномалиями развития.

По степени тяжести:

• БЭН I степени – дефицит массы тела 11–20 %;
• БЭН II степени – дефицит массы тела 21–30 %;
• БЭН III степени – дефицит массы тела › 30 %.

По периодам:

• начальный;
• прогрессирования;
• стабилизации;
• реконвалесценции.

По форме:

• острая – проявляется преимущественно потерей массы тела и ее дефицитом по отношению к нормальной массе тела по росту;
• хроническая – проявляется не только дефицитом массы тела, но и существенной задержкой роста.

Некоторые особые варианты разновидности БЭН:

• квашиоркор (форма острой белковой недостаточности), алиментарный маразм, маразматический квашиоркор;
• недостаточность питания у детей старшего возраста;
• недостаток микроэлементов (медь, цинк, селен).

Признаки острой надпочечниковой недостаточности

Различают несколько вариантов клинического течения острой надпочечниковой недостаточности:

— сердечно–сосудистая форма острой надпочечниковой недостаточности, при которой выражены явления острой недостаточности кровообращения – резкое снижение артериального давления, сопровождаемое обильным потоотделением, внезапной слабостью, чувством холода в конечностях, сердечной аритмией;

— желудочно–кишечная форма острой надпочечниковой недостаточности, симптоматика которой напоминает состояние «острого живота», с тошнотой, рвотой, диареей, резкими острыми болями в области живота;

— нервно–психическая или менингоэнцефалическая форма острой надпочечниковой недостаточности, сопровождаемая головными болями, вялостью, сбоями в работе сознания, галлюцинациями, обморочными состояниями.

При появлении подобных симптомов больной нуждается в срочной госпитализации. В чистом виде каждая из форм встречается редко, чаще бывает их сочетание. Аддисонический криз может длиться от нескольких часов до нескольких дней. До кризисного состояния больной может за очень короткое время. Симптомами приближения криза является слабость, мышечные боли и потеря аппетита. В некоторых случаях клинические симптомы острой надпочечниковой недостаточности развиваются молниеносно, без предшествующих признаков.

Классификации ОСН при остром коронарном синдроме и инфаркте миокарда

Наиболее известны и изучены с точки зрения обоснованности применения (валидности) две системы оценки тяжести
ОСН, использующиеся в отделениях интенсивной терапии для коронарных больных – классификации Киллипа и
Форрестера.

Рис. 1. Госпитальная смертность (%) при ОСН в зависимости от
ее клинической формы (по данным регистра Euro Heart Failure Survey II )

Классификация ОСН, известная под именем Killip, была предложена и апробирована Томасом Киллипом и Джоном
Кимбалом для оценки тяжести и динамики поражения миокарда у больных инфарктом в 1967 году , когда еще
отсутствовали возможности эффективного лечения этого заболевания, т.е. восстановления проходимости пораженной
артерии. Основанная на учете клинических (и, возможно, рентгенологических) симптомов, она оказалось простой,
удобной и востребованной в клинической практике и традиционно используется во многих клиниках нашей страны.
Важным достоинством классификации является также доказанная валидность в условиях современного лечения. Наличие
ОСН и ее стадия (по Киллипу) являются сильным независимым предиктором смерти как в ближайшем, так и в отдаленном
периоде после инфаркта миокарда (как с подъемом, так и без подъема сегмента ST, при выполнении тромболизиса и
при катетерных вмешательствах) .

Классификация тяжести ОСН при ОКС (по Кил липу)

• Стадия I – отсутствие СН. Признаков сердечной декомпенсации нет.
• Стадия II – имеется СН. Диагностические критерии: влажные хрипы над
  нижними отделами легких, другие застойные изменения в легких, признаки легочной венозной гипертензии, ритм
  галопа (за счет третьего тона).
• Стадия III – тяжелая СН. Явный отек легких с влажными хрипами над всей
  поверхностью легких.
• Стадия IV – кардиогенный шок: артериальная гипотензия (систолическое
  АД – 90 мм рт. ст. и ниже), периферическая вазоконстрикция (олигурия, цианоз, потливость).

Классификация Форрестера появилась на 10 лет позже и также была предназначена для стратификации ОСН у больных
инфарктом миокарда . Больные подразделяются на 4 группы (рис. 2) на основании, с одной стороны, клинических
признаков (гипоперфузия периферических тканей – нитевидный пульс, холодная липкая кожа, периферический цианоз,
артериальная гипотензия, тахикардия, спутанность сознания, олигурия, а также симптомы застоя в легких – хрипы,
изменения на рентгенограмме), а, с другой стороны, гемодинамических данных – снижение сердечного индекса (≤2,2
л/мин/м2) и повышение давления в легочных капиллярах (>18 мм рт. ст.).

Рис. 2. Классификация тяжести острой сердечной
недостаточности при инфаркте миокарда (остром коронарном синдроме) Форрестера

Имеются немногочисленные исследования применимости данной классификации. Некоторые подтверждают ее валидность (а
именно, прогностическую значимость) в условиях современного (тромболитического) лечения инфаркта миокарда ,
а другие это отвергают, в частности, в связи отсутствием связи между показателями катетеризации правых камер
сердца (давление заклинивания) и прогнозом

Обращает на себя внимание усложненность данной классификации,
ее зависимость от инвазивных измерений, малочисленность публикаций об исследованиях, в которых она так или иначе
применялась, в том числе и крупных клинических испытаний. И если в оригинальной публикации предлагалось выбирать
лечение в зависимости от гемодинамического статуса, то сейчас, спустя почти 4 десятилетия, невозможно судить о
том, насколько эффективна такая стратегия

Наконец, следует отметить, что градации ОСН, установленные на
основании рассмотренных альтернативных классификаций, вполне совпадают лишь в 42% случаев, т.е. они скорее не
совпадают

Существует также классификация клинической тяжести сердечной недостаточности, основанная на оценке состояния
периферического кровообращения (перфузии периферических тканей) и данных аускультации легких (застойные явления)
– она относится скорее к ОДСН (рис. 3). Эта классификация предполагает выделение класса I («теплые и сухие»),
класса II («теплые и влажные»), класса III («холодные и сухие») и класса IV («холодные и влажные»).
Правомерность этой классификации была изначально валидировна (с точки зрения связи с прогнозом) при
кардиомиопатиях, и, хотя сведения о ее научной апробации крайне ограничены, по экспертному заключению может
применяться у больных ХСН (ОДСН) – госпитализированных или амбулаторных и .

Рис. 3. Классификация клинической тяжести острой
декомпенсации хронической сердечной недостаточности

Формулировка диагноза

Состоявшийся эпизод ОСН должен найти отражение в окончательном диагнозе. Документирование – важный пункт ведения
таких больных, поскольку ОСН является сильным предиктором прогноза их жизни. При появлении (возобновлении) ОСН
или ОДСН требуется внимательный анализ причин, выработка тактики наблюдения и лечения – сейчас и на отдаленную
перспективу. Информация об эпизоде ОСН важна для обеспечения преемственности в ведении больного. Между тем она
зачастую все же отсутствует или теряется в современном диагнозе, разрастающемся по мере расширения арсенала
возможностей.

Преобладающую часть случаев ОСН составляют эпизоды ОДСН у немолодых пациентов, для подавляющего большинства из
которых характерно наличие нескольких заболеваний сердца (гипертоническое сердце, ишемическая кардиомиопатия,
постинфарктный кардиосклероз, дегенеративные поражения клапанов, фибрилляция предсердий и т.д.) и
экстракардиальной коморбидности, также, как правило, множественной (хроническая болезнь почек, сахарный диабет,
анемия, хроническая обструктивная болезнь легких, цереброваскулярная болезнь, апноэ во время сна, болезни
щитовидной железы) и потенцирующей сердечную недостаточность и ее декомпенсацию . По существующей
традиции в начале диагноза указывают основное заболевание, а затем его следствия (их может быть немало, и они
также могут конкурировать с сердечной недостаточностью – почечная недостаточность, дыхательная недостаточность,
цереброваскулярная недостаточность). Так что затеряться диагнозу ОДСН в таких случаях есть где

С учетом
прогностической важности ОДСН и того, которое по счету это обострение, (рис. 4), сколь долго оно длилось, запись
об этом должна занимать заметное место в диагнозе (или сопроводительном эпикризе).

Рис. 4. Средняявыживаемость больных ОДСН

Что же касается вновь развившейся ОСН, то и в этом случае существует возможность не указать на это в выписном
эпикризе (диагнозе). Например, во многих случаях инфаркта миокарда явления умеренно выраженной ОСН удается
быстро купировать в отделении интенсивной терапии (после реваскуляризации), и к моменту выписки больного из
общего (кардиологического) отделения врачи о ней в диагнозе не упоминают как о несущественной детали анамнеза,
утратившей актуальность.

В заключение предлагаем примеры формулировок диагноза у больных ОСН:

Кто входит в группу риска?

В каждой стране мира наблюдается одна или несколько форм неполноценного питания. Борьба с неполноценным питанием во всех его проявлениях — одна из важнейших глобальных задач в сфере здравоохранения.

Наиболее высок риск неполноценного питания среди женщин, младенцев, детей и подростков. Оптимизация питания на раннем этапе жизни, в том числе в течение 1000 дней с момента зачатия до второго дня рождения ребенка, обеспечивает оптимальные условия для раннего развития и приносит пользу в долгосрочной перспективе.

Бедность увеличивает риск неполноценного питания и сопутствующих заболеваний. Различные виды неполноценного питания чаще характерны для малоимущих слоев населения. Кроме того, неполноценное питание увеличивает расходы на здравоохранение, снижает производительность и замедляет экономический рост, из-за чего бедность и плохое состояние здоровья могут приобрести постоянный характер.