Железо внутри. как гемоглобин влияет на наше настроение и самочувствие. новости общества

Признаки осложнений сахарного диабета

Поражение глаз при сахарном диабете носит название диабетической ретинопатии. Это осложнение сахарного диабета связано с нарушением кровообращения в сосудах глазного дна, а именно – в сетчатке глаза. Сосуды сетчатки при диабетической ретинопатии становятся более ломкими, проницаемыми, что может привести к кровоизлияниям. Диабетическая ретинопатия развивается постепенно и даже довольно выраженные её стадии могут быть неощутимы для больного. При обширном кровоизлиянии в сетчатку или ее отслойке может произойти существенное снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты. Наличие и степень выраженности диабетической ретинопатии может определить только врач–офтальмолог (окулист) при осмотре глазного дна с расширенным зрачком (для расширения зрачка в глаза закапывают специальные капли, после чего зрение временно становится расплывчатым, нечётким). Больному сахарным диабетом осмотр офтальмолога необходимо выполнять не реже 1 раза в год! При наличии доказанных осложнений сахарного диабета со стороны глаз осмотр офтальмолога проводится чаще (в зависимости от стадии диабетической ретинопатии).

Поражение почек при сахарном диабете называется диабетическая нефропатия. Почечные клубочки (из которых и состоит ткань почки) выполняют функцию фильтра. Ненужные вещества фильтруются из крови и выводятся с мочой, а нужные – задерживаются. При поражении мелких сосудов почечных клубочков при сахарном диабете фильтр становится более проницаемым. В мочу попадает белок, который является нужным веществом, и в норме через почечный фильтр не проникает. Почувствовать начальные проявления диабетической нефропатии невозможно, поэтому необходимо сдавать анализ суточной мочи на белок, биохимический анализ крови (в частности, креатинин, мочевина) не реже 1 раза в год (а при развитии диабетической нефропатии – чаще, в зависимости от стадии).

Поражение нервов при сахарном диабете называется диабетической нейропатией и является одним из основных осложнений сахарного диабета. Прежде всего при сахарном диабете страдают ноги, так как там самые длинные нервные волокна во всем организме человека. Проявляется диабетическая нейропатия болями в ногах, чувством жжения, «ползания мурашек», покалывания, онемения. Также диабетическая дистальная нейропатия характеризуется снижением чувствительности ног: пропадает возможность воспринимать воздействие высокой и низкой температуры, боль (например, укол острым предметом), вибрацию и т.д. Это осложнение сахарного диабета представляет большую опасность, потому что увеличивает риск и делает незаметными небольшие травмы, например, при попадании в обувь посторонних предметов, ношения неправильно подобранной обуви, при обработке ногтей, мозолей. Снижение чувствительности в сочетании с распространенной при диабете и избыточном весе деформацией стоп приводит к неправильному распределению давления при ходьбе. Это ведёт к травматизации тканей стопы вплоть до формирования язв в местах наибольшей нагрузки. Участки травматизации могут воспаляться, развивается инфекция. Воспалительный процесс в условиях сниженной чувствительности протекает без боли, что может привести к недооценке больным опасности. Самостоятельного заживления не происходит, если компенсация диабета неудовлетворительная, и в тяжелых запущенных случаях процесс может прогрессировать, приводя к развитию гнойного воспаления — флегмоны. При худшем варианте развития событий и в отсутствии лечения конечностей может возникать омертвение тканей — гангрена. Гангрена, пожалуй, является одним из наиболее грозных осложнений сахарного диабета.

Поражение сердца и крупных кровеносных сосудов у больных сахарным диабетом связано с атеросклерозом артерий. По механизму развития это осложнение сахарного диабета не отличается от такового у лиц без сахарного диабета. Но у больных сахарным диабетом атеросклероз встречается значительно чаще, чем у остальных, и в более молодом возрасте.

Симптомы сердечно-сосудистых заболеваний

Болезни сердца и сосудов на начальных стадиях зачастую протекают бессимптомно и могут манифестировать остро – проявлениями инфаркта или инсульта. Дебюту (или обострению хронической патологии) часто предшествует нервное потрясение, переутомление, физические нагрузки, переедание. Большинство сердечных патологий сопровождается сердечной недостаточностью.

Симптомы заболеваний сердца:

Острая сердечная недостаточность – холодный пот, резкий упадок сил, выраженное удушье, кашель с выделением пены (признак отёка лёгких), синюшность кожных покровов (цианоз)
Хроническая сердечная недостаточность — быстрая утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок, одышка, удушье, сухой кашель (иногда кровохарканье), , скудное мочеиспускание, отёки, асцит.
Инфаркт миокарда – острая боль в груди, отдающая в левое плечо, верхнюю часть спины, шею, подбородок (иногда интенсивная боль в животе); одышка, сильная слабость, холодный пот; ощущение беспокойства, страха смерти.
Ревмокардит – повышенная потливость, лихорадка, признаки сердечной недостаточности.
Сердечная аритмия – сердцебиение, ощущение «замирания» сердца, головокружение, обморок, проявления сердечной недостаточности.

Признаки сосудистых патологий:

Артериальная гипертония – тяжесть, боль, пульсация в области затылка; вялость, головокружение, шум в ушах, тошнота; ощущение «мушек» перед глазами.
Инсульт — может начинаться постепенно, с ослабления мышечного тонуса, онемения отдельных зон лица, конечностей. Затем вялость и потеря чувствительности усиливаются до пареза, области поражения расширяются. Могут развиваться нарушения слуха, зрения, речи, координации движений. Общемозговые симптомы – тошнота, рвота, спутанность сознания, кома.
Хроническое нарушение мозгового кровообращения – приступы (транзиторные ишемические атаки) сопровождаются более выраженными признаками артериальной гипертензии, преходящими нарушениями речи, слуха, зрения, памяти, шаткостью походки, обмороками. Симптоматика исчезает в течение суток.
Патологии периферических артерий, сопровождающиеся ишемией (тромбоэмболия, облитерирующий тромбангиит и атеросклероз) – острая, нестерпимая боль, преходящая хромота, сухость кожи, изменение её оттенка (сначала бледный, по мере прогрессирования — багровый), появление плохо заживающих язв.
Тромбоз глубоких вен – ощущение распирающей боли в пораженной конечности, отёк, синюшность кожи, видимая сосудистая сетка.
ТЭЛА – может сочетать признаки сердечной недостаточности, инсульта. Другие симптомы – повышение температуры, боль в правом подреберье, кожные высыпания.

ССЗ в острой форме требуют экстренной медицинской помощи, интенсивной терапии. При подозрении на эти патологии следует немедленно вызвать скорую помощь.

Лечение

В зависимости от вида патологии лечение проводится под руководством кардиолога, невролога, сосудистого хирурга, нейрохирурга, кардиохирурга, флеболога, ревматолога. Неотложные состояния требуют помощи реаниматолога. Существуют консервативные и хирургические методы лечения ССЗ.

К консервативным методам относится:

медикаментозная терапия – лекарства назначают в зависимости от диагноза;
плазмаферез, аутогемотрансфузия – в терапии ревмокардита;
тромболизис – растворение тромба при артериальных эмболиях;
физиотерапия – в лечении хронических расстройств мозгового кровообращения, облитерирующего тромбангиита.

Хирургические методы лечения ССЗ:

тромбэмболэктомия – хирургическое удаление тромба при неэффективности или противопоказаниях к тромболизису;
тромбэктомия – при тромбозе глубоких вен;
стентирование периферических сосудов и коронарных артерий – при атеросклерозе,
протезирование сердечных клапанов – при эндокардите;
стереотаксическая аспирация гематомы – при геморрагическом инсульте.

Сегодня редко выполняются открытые хирургические вмешательства, предпочтение отдаётся сосудистой хирургии – это способствует скорейшему восстановлению больного, минимизации послеоперационных осложнений. Тем не менее после лечения тяжёлых ССЗ пациенты чаще всего нуждаются в длительной реабилитации.

Причины

Низкий уровень гемоглобина может быть связан как с самим онкологическим заболеванием, так и с его лечением.

Химиотерапия цитостатическими препаратами уничтожает быстро делящиеся клетки в организме, не только раковые, но и клетки костного мозга. Именно они отвечают за процесс эритропоэза — образования красных кровяных телец (эритроцитов). Снижается выработка эритроцитов, их объем в крови (гематокрит) уменьшается, развивается анемия.
Химиотерапия препаратами платины угнетает работу почек и выработку ими гормона эритропоэтина. Этот гормон стимулирует процесс эритропоэза — образования эритроцитов. Его уровень снижается, эритропоэз замедляется, гематокрит снижается, развивается малокровие.

Лучевая терапия может негативно влиять на костный мозг, что также приводит к снижению выработки эритроцитов.
Многие виды рака дают метастазы в кости, которые поражают красный костный мозг. Раковые клетки замещают нормальные, активные клетки костного мозга, это приводит к снижению производства эритроцитов.
Малокровие бывает связано с внутренним кровотечением. Например, при раке кишечника, желудка. Постоянная кровопотеря служит причиной снижения объема эритроцитов и развития кислородного голодания.
Функциональные нарушения органов ЖКТ и/или плохой аппетит приводят к дефициту витамина В12, железа, необходимых для нормального кроветворения и поддержания уровня гемоглобина в крови.
Злокачественная опухоль отравляюще действует на организм. Раковая интоксикация приводит к повреждению и разрушению эритроцитов — патологическому гемолизу. Кроме того, интоксикация негативно влияет на работу костного мозга, что приводит к нарушению эритропоэза.
Собственная иммунная система человека, реагируя на злокачественную опухоль, может спровоцировать снижение гемоглобина. Ее активные клетки — цитокины угнетают выработку эритропоэтина почками. Кроме того, цитокины атакуют красные кровяные тельца — эритроциты, снижая продолжительность их жизни в полтора — два раза. Это приводит к снижению гематокрита и развитию анемии.

Зачастую причиной низкого гемоглобина и анемии при онкологическом заболевании служит сочетание нескольких этих факторов.

1 Причины и последствия повышения гемоглобина

Уровень гемоглобина в крови способен увеличиться по ряду причин. Основными могут быть:

1. Проживание в высокогорной местности. Это связано с тем, что воздух в местностях, находящихся на высоте 2–5 тыс. м над уровнем моря, разрежен. При адаптации организма к таким условиям учащается и углубляется дыхание, что приводит изменению состава крови.
2. Заболевания, приводящие к обезвоживанию. К таким болезням в основном относятся патологии ЖКТ, сопровождающиеся сильной диареей. Другой причиной является нарушение водно-солевого баланса, вызванное перегревом, связанным с длительным нахождением в жарких условиях.
3. Заболевания крови, приводящие к сильному увеличению количества эритроцитов (болезнь Вакеза).
4. Беременность.
5. Возрастные изменения.

Кома при сахарном диабете — разновидности, признаки, лечебные мероприятия, профилактика

Сахарный диабет — одно из наиболее широко распространенных заболеваний органов эндокринной системы, характеризующееся абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в крови. Несмотря на многолетний опыт изучения причин возникновения и методов лечения данной патологии, сахарный диабет остается в числе заболеваний, осложнения которых несут угрозу жизни больному. Несмотря на тот неоспоримый факт, что организм человека, больного сахарным диабетом, с течением времени адаптируется к небольшим колебаниям уровня глюкозы в крови, стремительное снижение или увеличение этого показателя часто способствует развитию состояний, которые требует неотложной интенсивной терапии.

Это так называемые острые осложнения сахарного диабета — коматозные состояния, которые в зависимости от механизма развития и клиническим признакам делятся на несколько типов:

— кетоацидотическая кома;

— лактацидемическая кома;

— гиперосмолярная кома

— гипогликемическая кома;

И немного о секретах…

История одной из наших читательниц Инги Ереминой:

Особенно удручал меня мой вес, в свои 41 весила я как 3 сумоиста вместе взятые, а именно 92кг. Как убрать лишний вес полностью? Как справиться справиться с перестройкой гормонального фона и ожирением? А ведь ничто так не уродует или молодит человека, как его фигура.

Но что сделать, чтобы похудеть? Операция лазерная липосакция? Узнавала – не меньше 5 тысяч долларов. Аппаратные процедуры – LPG-массаж, кавитация, RF-лифтинг, миостимуляция? Чуть доступнее – курс стоит от 80 тысяч рублей с консультантом диетологом. Можно конечно пытаться бегать на беговой дорожке, до умопомрачения.

И когда на все это время найти? Да и все равно очень дорого. Особенно сейчас. Поэтому для себя я выбрала другой способ…

Диабетическая кетоацидотическая кома — причины и механизм развития, признаки

Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета. Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).

Развитие кетоацидоза связано с тем, что при нехватке инсулина в организме нарушается процесс проникновения глюкозы в клетки, что в свою очередь приводит к энергетическому обеднению тканей, способствующему дисфункции органов. Несмотря на компенсаторную гипергликемию, развивающуюся из-за усиления выработки адренокортикотропного, соматотропного и других гормонов, а также увеличения выработки глюкозы в печени, из-за отсутствия достаточного количества инсулина глюкоза не может проникнуть через клеточный барьер. В связи с этим в компенсаторных целях для поддержания гомеостаза организм начинает получать недостающую энергию путем активного расщепления жиров — липолиза, а в результате такого биохимического процесса образуются кетоновые тела (ацетон), избыточное количество которого оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему, вследствие чего развивается кетоацидотическая кома.

Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки). Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.

Развитие кетоацидотической комы обычно медленное — от нескольких дней до нескольких недель. Если процесс развивается на фоне острых инфекционных заболеваний или тяжелых интоксикаций, диабетическая кома может развиться и за несколько часов. Как правило, клинически диабетический кетоацидоз проходит три стадии, которые при отсутствии своевременной коррекции следуют одна за другой.

1. Стадия умеренного кетоацидоза — больной может предъявлять жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, шум в ушах, вялость, снижение аппетита, чувство жажды, тошноту, острые боли в животе, увеличение объема выделяемой мочи. Выдыхаемый воздух и моча имеют запах ацетона. В крови и в моче обнаруживается увеличение уровня сахара.

2. Стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза — аппетит у больных исчезает вовсе, помимо тошноты отмечается рвота, которая усиливает общую слабость. Больной безучастен к происходящему вокруг, у него ухудшается зрение, появляется одышка, боли в области сердца и живота. На фоне неукротимого чувства жажды отмечается учащение позывов к мочеиспусканию, что объясняется нарушением водно-электролитного баланса и чрезмерным выведением из организма электролитов — ионов калия, натрия и т.п. Сознание больных сохраняется, так же как и ориентация в пространстве и времени, но отмечается заторможенность при попытке ответить на вопросы. Кожные покровы сухие, шершавые, холодные. Щеки с легким румянцем, а язык покрыт коричневым налетом, на нем могут быть видны отпечатки зубов. Данная стадия может длиться от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии своевременной коррекции подобного состояния наблюдается ухудшение реакции пациентов и переход процесса в заключительную стадию.

3. Стадия комы — больной при этом абсолютно безучастен, может впасть в глубокий сон. При осмотре выявляется глубокое, шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение артериального давления, частый ритмичный пульс. Сухожильные рефлексы постепенно угасают. Отмечается снижение температуры тела.

При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.

Этиология

Исследование NAHANES III показало, что 10-11% людей старше 65 лет страдают анемией. Анемия легкой степени диагностировалась чаще всего и всего 2-3% больных имели концентрацию гемоглобина менее 110 г / л. В этом исследовании также были определены наиболее частые причины анемии.

Одна треть случаев была связана с недоеданием – недостаток железа, фолиевой кислоты, витамина B12 в рационе.
Такая же пропорция была связана с хроническими заболеваниями почек или другими хроническими заболеваниями. Например, артритом, диабетом, высоким уровнем реактивного протеина C в крови, ревматоидным фактором.
В остальных случаях причины анемии были неясными, хотя у 17% обследованных пациентов был выявлен один или несколько критериев миелодиспластического синдрома (макроцитоз, тромбоцитопения, нейтропения и др.).

Хроническое заболевание почек

Считалось, что анемия возникла из-за уровня кобаламина ниже 200 пг/мл. Таких случаев было 11,3%. Результаты коррелируют с результатами другого исследования – оказалось, что у 10–20% пожилых людей в крови не хватает кобаламина.

В Стэнфордском исследовании было обследовано 190 человек в возрасте старше 65 лет, проживающих в сообществе, у которых в соответствии с критериями ВОЗ была диагностирована анемия. По результатам исследования были выявлены следующие наиболее часто встречающиеся средние лабораторные показатели:

абсолютное количество нейтрофилов – 5,6 х 103 / мкл;
количество тромбоцитов – 219 х 103 / мкл;
концентрация гемоглобина – 112 г / л;
средний объем клеток крови – 93 фл;
абсолютное количество ретикулоцитов. – 50,2 х 103 / мкл;
индекс продукции ретикулоцитов – 0,7;
концентрация эритропоэтина в сыворотке – 18,5 мВ / мл;
концентрация креатинина в крови – 1,3 мг / дл;
расчетная скорость клубочковой фильтрации – 60,8 мл / мин / 1,73 м2;
концентрация сывороточного альбумина 3,7 г / дл.

В этом исследовании 35% случаев анемии имели неизвестное происхождение. У 22% больных был диагноз гематологическое злокачественное новообразование (включая миелодиспластический синдром). 12% пациентам был поставлен диагноз железодефицитная анемия. 11% пациентов лечились от других злокачественных новообразований. У 6% диагностировано воспаление. У 4% – почечная недостаточность.

Гипогликемическая кома — причины, симптомы

Развивается данное осложнение сахарного диабета из-за стремительного снижения уровня глюкозы в крови, причиной которому может стать передозировка инсулина или других препаратов, снижающих уровень сахара, либо чрезмерные физические нагрузки, приводящие к резкому расходу глюкозы. Если больной не принял пищу после инъекции инсулина, это тоже может стать причиной развития гипогликемии.

Развитие гипогликемической комы всегда внезапное. Предвестниками надвигающейся комы являются повышенная тревожность, дрожь, потливость, мелькание «мушек» перед глазами, чувство онемения языка и губ, резкое чувство голода. При отсутствии коррекции состояния на этом этапе у больного отмечается появление судорог, возбуждение, повышение артериального давления. В дальнейшем можно наблюдать угнетение сознания, усиленную потливость, замедление дыхания и постепенное исчезновение рефлексов.

Профилактика

Первичная профилактика болезни заключается в её предупреждении, вторичная направлена на предотвращение осложнений, обострений рецидивов при уже имеющейся патологии. Первичная профилактика кардиоваскулярных болезней в первую очередь зависит от пациента и заключается в пересмотре образа жизни – чтобы оставаться здоровым, нужно обеспечить сбалансированное питание, отказаться от вредных привычек, избавиться от лишнего веса, больше двигаться.

Рекомендации врачей при ССЗ в рамках вторичной профилактики:

здоровый образ жизни;
лечение сопутствующих заболеваний – контроль уровня глюкозы в крови при сахарном диабете, нормализация концентрации гормонов щитовидной железы при расстройствах её функции;
поддержание нормального артериального давления;
пожизненный приём аспирина (для снижения вязкости крови и предупреждения тромбоэмболических осложнений), статинов (для профилактики атеросклероза).